Le VRS, c’est évidemment le virus respiratoire syncytial ou en anglais RSV, Respiratory Syncytial Virus, contre lequel nos amis de Pfizer mettent au point un, comment dire?.. vaccin, en phase 3 d’essai clinique destiné aux femmes enceintes – pour protéger leur bébé à venir, évidemment.
Je suis certain que nous pouvons leur faire confiance.
Le VRS est-il lui aussi un virus de laboratoire?
Un examen de ses origines à l’heure où il se propage chez les jeunes du monde entier
The Naked Emperor
18 novembre
Le virus respiratoire syncytial (VRS) est actuellement en forte progression dans le monde. Cela pourrait-il être dû à une « dette immunitaire » après les confinements ou au fait que le Covid et/ou la vaccination de masse ont perturbé notre système immunitaire? La majorité des jeunes enfants n’ayant pas été vaccinés contre le Covid, l’effet direct de la vaccination peut donc être écarté.
Le VRS est relativement bénin pour les adultes en bonne santé, mais il peut être plus dangereux pour les jeunes enfants et les personnes âgées. Chaque année, on dénombre dans le monde environ 30 millions de maladies respiratoires aiguës et plus de 60 000 décès d’enfants causés par le VRS.
Mais d’où vient le VRS?
Selon Wikipedia, il a été découvert en 1956 lorsque des chercheurs ont isolé un virus dans une population de chimpanzés souffrant de maladies respiratoires. On s’est rendu compte par la suite que les chimpanzés avaient en fait attrapé l’infection de leurs gardiens.
Il existe cependant une autre version de cette histoire. Comme il est extrêmement improbable que la vérité éclate un jour, c’est à vous de décider quelle version vous semble la plus plausible, l’entrée Wikipedia ci-dessus ou l’alternative ci-dessous. N’hésitez pas à ajouter tout autre détail dans les commentaires ci-dessous.
Bien que Wikipédia ait raison de dire que le VRS a été découvert en 1956, l’histoire commence un an plus tôt, en 1955.
À cette époque, des recherches étaient menées sur la production en masse du vaccin viral contre la polio. Pour mener à bien ces recherches, des virus ont été cultivés dans des cellules rénales de singe. En conséquence, des centaines de milliers de singes ont été expédiés aux États-Unis.
Fin 1955, une troupe de chimpanzés de l’Institut militaire Walter Reed se mit à tousser et à éternuer. Morris et al isolèrent l’agent responsable de la maladie respiratoire chez l’un des chimpanzés et le nommèrent Chimpanzee Coryza Agent Virus (CCA). Les 13 autres chimpanzés développèrent tous des anticorps contre ce virus nouvellement isolé.
Comme le documente Morris, une personne travaillant à l’Institut commença à souffrir d’une infection respiratoire et développa ensuite des anticorps contre le CCA. Une fois ce travailleur infecté, un nouveau nom fut proposé – virus respiratoire syncytial (VRS) – et à partir de ce moment, le terme CCA fut rarement utilisé dans la littérature médicale.
Les chercheurs étaient intéressés par ce nouveau virus et ont donc inoculé le virus CCA par voie intranasale à des chimpanzés sensibles. Après une période d’incubation de trois jours, cette troupe de singes est tombée malade elle aussi.
Un an plus tard, en 1957, Chanock et Finberg firent état de la guérison de nourrissons atteints d’une maladie respiratoire causée par un virus apparenté au CCA. Selon eux, il était clair que leurs résultats montraient que les virus infectant les nourrissons étaient indiscernables du virus de la CCA.
Par la suite, le virus fut retrouvé chez des nourrissons et des jeunes enfants atteints de pneumonie ou de bronchiolite dans le District de Columbia (Maryland).
Au cours de l’hiver 1958, Beem et al isolèrent un virus similaire, avec des similitudes antigéniques, à Chicago.
En 1961, Lewis et al avaient isolé d’autres spécimens qui ressemblaient au CCA.
Avant juillet 1960, les virus de l’influenza et du parainfluenza prédominaient dans les infections respiratoires épidémiques des nourrissons. En juillet 1961, le schéma a changé brusquement avec une augmentation soudaine des bronchiolites et des bronchites, peu fréquentes auparavant. 58% des patients avaient moins de 12 mois, et les patients de moins de 4 ans prédominaient. Les nourrissons atteints de bronchiolite et de bronchite grave ont présenté des RCA [rolling circle amplification; en français, réplication circulaire de l’ADN] non isolés auparavant. Il y eut des décès.
De nombreux articles de recherche affirmaient qu’il était probable que le virus initial du chimpanzé était le résultat d’une infection transmise à la troupe par un humain.
Cependant, dans les cinq années qui ont suivi la découverte de ce virus chez les chimpanzés, les enfants sont passés d’une hospitalisation principalement due à la grippe à une hospitalisation due à une bronchite liée au VRS.
Aujourd’hui, environ la moitié des nourrissons sont infectés par le VRS au cours de leur première année de vie, et presque tous avant l’âge de deux ans. Rien qu’aux États-Unis, l’hospitalisation d’enfants atteints du VRS coûte 300 millions de dollars.
Il existe donc deux théories, l’une selon laquelle le virus serait passé de l’homme au chimpanzé et l’autre selon laquelle il serait passé du chimpanzé à l’homme. Cependant, le fait que ce virus était inconnu chez l’homme avant que le chimpanzé ne tombe malade et qu’en l’espace de cinq ans, la maladie prédominante chez les enfants est passée de la grippe au VRS suggère que la dernière théorie est correcte.
Annexe
Une réponse, dont l’auteur se sert ci-dessus, sur le site du British Medical Journal à cet article.
Réponse rapide:
Re: L’éradication de la polio: une finalité complexe
26 août 2012
Dr Viera Scheibner (PhD)
Scientifique/auteur à la retraite
s/o
Blackheath, Australie
Une autre question importante dans les tentatives d’éradication de la poliomyélite par la vaccination est la contamination des vaccins antipoliomyélitiques par le virus du coryza du chimpanzé, rebaptisé virus respiratoire syncytial (VRS).
Morris et al. (1956. Récupération de l’agent cytopathogène chez les chimpanzés atteints de coryza. Proc Soc Exp Biol Med; 92: 544-549) ont décrit l’agent cytopathogène du singe qui produisait une maladie respiratoire aiguë chez les chimpanzés au Walter Reed Army Institute of Research et l’ont nommé chimpanzee coryza virus (CCA).
Chanock et al. (1957. Récupération de nourrissons atteints d’une maladie respiratoire du vius liée à l’agent du coryza des chimpanzés (CCA). I. Am, J Hyg; 66: 281-290) ont écrit sur l’association d’un nouveau type de myxovirus cytopathogène avec le croup infantile.
Chanock et Finberg (1957. Récupération chez des nourrissons atteints d’une maladie respiratoire d’un virus lié à l’agent du coryza des chimpanzés. II. Am J Hyg; 66: 291-300) ont rapporté deux isolations d’agents similaires provenant de nourrissons atteints de maladies respiratoires inférieures graves (bronchopneumonie, bronchiolite et laryngotrachéobronchite). Les deux virus ne se distinguaient pas d’un agent associé à l’épidémie de coryza chez les chimpanzés (virus CCA) étudiée par Morris et al. (1956). Une personne qui travaillait avec les chimpanzés infectés a par la suite souffert d’une infection repiratoire accompagnée d’une augmentation des anticorps CCA pendant sa convalescence. Ils ont proposé un nouveau nom pour cet agent: « virus respiratoire syncytial » (VRS). Le VRS s’est répandu par le biais de vaccins antipoliomyélitiques contaminés comme une traînée de poudre dans le monde entier et continue de provoquer de graves infections des voies respiratoires inférieures chez les nourrissons.
Beem et al. (1960. Association de l’agent du virus du coryza du chimpanzé avec une maladie respiratoire aiguë chez les enfants. NEJM; 263 (11): 523-539) ont isolé le virus chez des patients hospitalisés et des patients externes du Bobs Robert Memorial Hospital for Children (Université de Chicago) pendant l’hiver 1958-1959, en association avec une maladie respiratoire aiguë humaine. Le virus (nommé Randall) avait un effet cytopathique inhabituel caractérisé par des zones syncytiales étendues et des cellules géantes. Rapidement, 48 agents similaires ont été isolés chez 41 patients. Il y avait des similitudes antigéniques entre le RV et les souches Long et Sue du CCA; il a produit des maladies chez l’homme (la tranche d’âge allant de 3 semaines à 35 ans): maladies respiratoires aiguës, croup, bronchiolite, pneumonie et asthme allant du coryza léger à la bronchiolite mortelle. Le taux des isolats (46%) était particulièrement élevé chez les nourrissons de moins de six mois.
En Australie, Lewis et al. (1961. Un virus syncytial associé à une maladie épidémique des voies respiratoires inférieures chez les nourrissons et les jeunes enfants. Med J Australia : 932-933) et Forbes (1961. Ibid : 323-325) ont isolé d’autres spécimens viraux identiques à l’ACC.
Avant juillet 1960, les virus de la grippe et du parainfluenza prédominaient dans les infections respiratoires épidémiques des nourrissons; en juillet 1961, le schéma a changé brusquement avec une augmentation soudaine des bronchiolites et des bronchites, peu fréquentes auparavant. 58% des enfants avaient moins de 12 mois, et les patients de moins de 4 ans prédominaient. Les nourrissons atteints de bronchiolite et de bronchite sévère ont donné des RCA, non isolés auparavant. Des décès sont survenus.
Rogers (1959. L’évolution des maladies microbiennes potentiellement mortelles. NEJM; 261 (14): 678-683) a écrit que des infections microbiennes potentiellement mortelles continuaient à se produire malgré les antibiotiques. Les agents microbiens ont également changé en 1957-1958 par rapport à la prédominance des streptocoques en 1938-1940).
Une augmentation « impressionnante » du nombre d’infections entérobactériennes potentiellement mortelles s’est produite. « Pendant l’ère pré-antimicrobienne, la plupart des infections étaient acquises avant l’admission à l’hôpital, alors que dans l’ère post-antimicrobienne, la grande majorité des infections sont apparues à l’hôpital. »
« Les infections mycosiques, notamment à Candida albicans, sont devenues un problème majeur. Des infections clostridiales généralisées graves et inhabituelles sont apparues et les antibiotiques n’ont pas modifié de façon spectaculaire le risque ou la mortalité résultant des infections endogènes » chez les patients malades hospitalisés.
Les observations de Rogers (1959) sur l’inefficacité des antibiotiques, et les nouveaux problèmes graves supplémentaires décrits ci-dessus, sont tombées dans l’oreille d’un sourd.
Levy et al. (1997. Infection par le virus respiratoire syncytial chez les jeunes nourrissons et les jeunes enfants. J Family Practice; 45 (6): 473-481) ont écrit: « Le virus respiratoire syncytial (VRS) est la cause la plus fréquente des infections des voies respiratoires inférieures (IVRI) chez les nourrissons et les jeunes enfants. Les infections par le VRS constituent un problème de santé majeur pendant la petite enfance et les infections primaires par le VRS surviennent le plus souvent entre l’âge de 6 semaines et de 2 ans. Environ la moitié des nourrissons sont infectés par le VRS au cours de leur première année de vie et presque tous les nourrissons à la fin de leur deuxième année de vie… Aux États-Unis, chaque année, environ 100 000 enfants sont hospitalisés pour un coût estimé à 300 millions de dollars. Plus de la moitié des enfants admis pour bronchiolite à VRS sont âgés de 1 à 3 mois. » [Ce qui implique clairement la vaccination.]
Et « Aux Etats-Unis, chaque année, environ 100 000 enfants sont hospitalisés pour un coût estimé à 300 millions de dollars. Plus de la moitié des enfants admis pour une bronchiolite due au VRS ont entre 1 et 3 mois ».
Le vaccin contre le VRS développé à la fin des années soixante a clairement échoué. Fulginiti et al. (1969). Immunisation contre les virus respiratoires. I Un essai sur le terrain de deux vaccins inactivés contre le virus respiratoire…Am J Epidemiology; 80 (4): 435-448) et d’autres ont montré que le vaccin était inefficace, induisant une réponse clinique exagérée et altérée… provoquant une maladie due au VRS nécessitant des hospitalisations parmi les vaccinés et une hypersensibilité cutanée retardée.
Simoes (1999. Respiratory syncytial virus infection. Lancet; 354: 847-852) a écrit: « Depuis qu’il a été identifié comme l’agent responsable du coryza des chimpanzés en 1956, et après son isolement ultérieur chez des enfants atteints de maladies pulmonaires à Baltimore, aux États-Unis, le virus respiratoire syncytial (VRS) a été décrit comme le virus le plus important causant des infections aiguës des voies respiratoires chez les enfants. L’OMS estime que sur les 12,2 millions de décès annuels d’enfants de moins de 5 ans, un tiers est dû à des infections aiguës des voies respiratoires inférieures. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et le VRS sont les agents pathogènes prédominants… les enfants vaccinés n’étaient pas protégés contre une infection ultérieure par le VRS. En outre, les nourrissons naïfs de VRS qui ont reçu le vaccin VRS inactivé par le formol et qui ont été infectés naturellement par le VRS par la suite ont développé une maladie plus grave dans les voies respiratoires inférieures qu’un groupe témoin immunisé par un vaccin trivalent contre la parainfluenza ».
Les données provenant de dix pays en développement, où la vaccination contre la polio est intense, ont montré que le VRS était la cause la plus fréquente des infections des voies respiratoires inférieures (70% de tous les cas).
Les vaccins contre la polio ne sont pas seulement inefficaces pour prévenir la paralysie, ils comportent un risque de contamination par de nombreux micro-organismes adventices nuisibles, dont seuls certains virus de singe ont fait l’objet de recherches approfondies. De nombreux autres micro-organismes potentiellement dangereux n’ont pas encore été étudiés.
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