Afin de montrer que le Dr Bakhti raconte n’importe quoi au sujet de la destruction des neurones dans l’article précédent, voici un récent papier du Dr Chestnut qui en explique le vrai mécanisme. Ça intéressera aussi tous ceux qui ont perdu peu ou prou leur sens olfactif. Pour rappel, SADS = Sudden Adult Death Syndrome (Syndrome de mort subite chez l’adulte).
Contrairement à certains gugusses qui ont acquis le statut de vedette du Net en avançant les pires fadaises, le Dr Chestnut accomplit depuis plus de deux ans un travail de recherche monumental sur le SARS-CoV-2, que j’aurais aimé avoir le temps de traduire et re-publier ici.
Je suis avec un autre article, du Dr James Lyons-Weiler, qui montrera que je ne raconte pas non plus n’importe quoi quand je parle des personnes injectées comme source de contamination potentielle.
Protéine de pointe et SADS: preuve de l’hypothèse de la démyélinisation/destruction du tronc cérébral
Mort induite par le SARS chez la souris par dysfonctionnement de la moelle via le nerf olfactif
Walter Chestnut
30 mai
Distribution de l’antigène viral dans le cerveau après inoculation intranasale. Les cerveaux ont été prélevés sur des souris infectées par voie intranasale avec 2,4 × 104 PFU et colorés pour l’antigène viral. (A à C) Distribution de l’antigène dans le cerveau à 60 h (A) et à 3 (B), 4 (C) et 5 (D) jours p.i. (E à J) Le tronc cérébral (E, G et I) et l’hypothalamus (F, H et J) ont été examinés pour l’antigène viral et l’inflammation. (E et F) Témoins naïfs. (G et H) Les cerveaux infectés par le SARS-CoV présentaient des antigènes exclusivement dans les neurones, sans inflammation évidente au 6e jour p.i. (par rapport aux témoins naïfs). (I et J) Les cerveaux infectés par le JHMV présentaient une infection neuronale moins étendue mais une inflammation périvasculaire sévère (flèches fermées) et une méningite (flèches ouvertes) au 6e jour p.i. Grossissements originaux: ×1 (A à D) et ×5 (E à J).
Je ne comprends pas pourquoi cette question n’a pas été soulevée et discutée auparavant. Comme vous le savez, j’ai fait des recherches sur l’hypothèse de la démyélinisation comme cause des morts subites d’origine cardiaque. J’ai découvert que le SARS original était capable d’induire une mort neuronale dans la moelle (centre cardio-respiratoire), entraînant la mort du sujet.
L’aspect le plus frappant et le plus troublant de cette découverte est peut-être le fait que les POUMONS des souris étaient TRES PEU INFECTÉS. De plus, le virus a pénétré dans le cerveau par le BULBE OLFACTIF.
Nous utilisons ici ces souris pour montrer que le virus pénètre dans le cerveau principalement par le bulbe olfactif et que l’infection entraîne une propagation transneuronale rapide vers les zones connectées du cerveau.
En fait, cette destruction du tronc cérébral a été la principale cause de décès.
Cette infection neuronale étendue est la principale cause de la mort parce que l’inoculation intracrânienne de faibles doses de virus entraîne une maladie uniformément létale, même si l’on détecte peu d’infection dans les poumons. La mort de l’animal résulte probablement du dysfonctionnement et/ou de la mort des neurones infectés, en particulier ceux situés dans les centres cardiorespiratoires de la moelle.
Il est intéressant de noter que l’inflammation du cerveau n’a PAS été détectée pendant que cette destruction se produisait.
La propagation dans le cerveau se produit SIMULTANÉMENT à la SUPPRESSION du virus du site d’infection.
La propagation rapide dans le cerveau semble s’accompagner d’une élimination du virus sur les sites de l’infection initiale et d’une perte neuronale concomitante.
L’infection par le coronavirus du Syndrome Respiratoire Aigu Sévère provoque la mort neuronale en l’absence d’encéphalite chez les souris transgéniques pour l’ACE2 humain.
https://journals.asm.org/doi/10.1128/JVI.00737-08
Seule la protéine N a été recherchée. Nous devons effectuer des tests et des études pour déterminer si la protéine S est également présente. Bien sûr, vous connaissez ma position quant à ma prédiction de ces résultats.
Je poursuivrai mes recherches sur ce mécanisme. C’est la raison pour laquelle une infection qui ne produit pas de symptômes respiratoires est très probablement TRÈS DANGEREUSE. Bien sûr, l’antigène viral directement introduit dans l’organisme…
Je demande instamment aux cliniciens d’autopsier toutes les personnes de moins de 60 ans qui meurent subitement. Nous devons savoir si le tronc cérébral a subi une démyélinisation/dépression neuronale.
Le blog de Skidmark 