Notre bon Docteur revient avec une nouvelle découverte. Il semble qu’il y ait assez de mauvaises surprises dans cette protéine pour l’occuper depuis trois ans et plus – et encore, je ne traduis qu’un sur dix de ses articles. Ce serait plus court de faire la liste de ce que ce machin ne fait pas.
Note: comme vous savez, la Méduse est ce personnage mythique dont le regard change les gens en pierre.
Le virus de la Méduse: comment la protéine de pointe change en pierre le système vasculaire
La protéine de pointe reproduit instantanément les effets d’années d’athérosclérose
17 oct. 2023
Pathologie de la calcification médiane
Encore une découverte qui montre comment la protéine de pointe provoque un vieillissement accéléré. Cette fois, c’est par l’intermédiaire du système vasculaire.
L’athérosclérose est normalement un processus très graduel.
L’athérosclérose se développe lentement lorsque le cholestérol, les graisses, les cellules sanguines et d’autres substances présentes dans le sang forment une plaque. Lorsque la plaque s’accumule, elle provoque un rétrécissement des artères. Cela réduit l’apport de sang riche en oxygène aux tissus des organes vitaux du corps.
Qu’est-ce que l’athérosclérose?
https://www.nhlbi.nih.gov/health/atherosclerosis
Cependant, ce processus comporte également un aspect INFLAMMATOIRE de l’endothélium.
Le processus athérogène commence par l’accumulation de plusieurs lipoprotéines plasmatiques dans l’espace sous-endothélial sur les sites de perturbation du flux et de dysfonctionnement endothélial. Ce phénomène est le mieux documenté pour les LDL [NdT. low-density lipoprotein ou lipoprotéines de basse densité], dont l’accumulation est en corrélation avec les facteurs de risque classiques, tels que le tabagisme, l’hypertension et le dérèglement métabolique dans l’obésité et le diabète. Dans l’intima, les LDL subissent des modifications oxydatives par les dérivés réactifs de l’oxygène (DRO) [NdT. ici], qui favorisent l’absorption de LDL oxydés par les macrophages. En outre, les phospholipides oxydés déclenchent en soi une inflammation de la paroi artérielle en se liant aux récepteurs de type Toll (Toll-like receptors, TLR) [NdT. ici], un groupe de récepteurs de reconnaissance de motifs (Pattern recognition receptor, PRR) [NdT. ici] largement exprimés qui provoquent une signalisation pro-inflammatoire. Sur le plan clinique, les LDL oxydés sont un marqueur de l’inflammation de la plaque. Les LDL natives peuvent également être absorbées par les macrophages par micropinocytose ou, sous leur forme agrégée, sous forme de complexes ou de cristaux de cholestérol, par phagocytose. L’afflux soutenu de cholestérol finit par dépasser la capacité métabolique des phagocytes et des gouttelettes lipidiques intracellulaires se forment. Au microscope, les macrophages chargés de cholestérol sont des « cellules spumeuses ».
Immunité et inflammation dans l’athérosclérose
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6342482/
Veuillez noter que les groupes à risque pour le processus athérogène sont les mêmes que pour le COVID.
La protéine de pointe reproduit presque instantanément les effets d’un processus athérogène qui peut prendre des DIZAINES d’années.
Nous rapportons ici que l’ARN viral du SARS-CoV-2 est détectable et se réplique dans les lésions coronariennes prélevées à l’autopsie de cas graves de COVID-19. Le SARS-CoV-2 a ciblé les macrophages de la plaque et a montré un tropisme plus fort pour les lésions artérielles que pour la graisse périvasculaire adjacente, en corrélation avec les niveaux d’infiltration des macrophages. L’entrée du SARS-CoV-2 a augmenté dans les macrophages primaires chargés de cholestérol et dépend en partie de la neuropiline-1. Le SARS-CoV-2 a induit une réponse inflammatoire robuste dans des macrophages en culture et dans des explants vasculaires athérosclérotiques humains, avec sécrétion de cytokines connues pour déclencher des événements cardiovasculaires. Nos données établissent que le SARS-CoV-2 infecte les vaisseaux coronaires, induisant une inflammation de la plaque qui pourrait déclencher des complications cardiovasculaires aiguës et augmenter le risque cardiovasculaire à long terme.
L’infection par le SARS-CoV-2 déclenche des réponses inflammatoires pro-athérogènes dans les vaisseaux coronaires humains
https://www.nature.com/articles/s44161-023-00336-5
Et si vous avez encore des doutes quant à la culpabilité de la protéine de pointe:
L’ARN de la protéine de pointe du SARS-CoV-2 peut être trouvé à l’intérieur des cellules endothéliales. (A) Des images représentatives du RNAscope ont montré la colocalisation de l’ARN de la protéine de pointe avec l’ARN du CD31 dans les poumons de souris infectées par le SARS-CoV-2 Ad5-hACE2 (panneau de droite, n = 2), mais pas dans les poumons de souris témoins transduites par le DMEM (panneau de gauche, n = 3) ou Ad5-empty (panneau du milieu, n = 3). Flèche blanche : Signaux ARN de la protéine de pointe en vert clair; flèche noire: CD31 signaux ARN en rouge; flèches jaunes: colocalisation de deux ARN en violet. (B) Le microscope immunoélectronique a montré des protéines SARS-CoV-2 (particules noires indiquées par des flèches rouges, n = 1) à l’intérieur des cellules endothéliales des poumons de souris infectées par Ad5-hACE2. Pneu, pneumocyte; Er, érythrocyte.
Comme si cela ne suffisait pas, de nouvelles recherches montrent que ce modèle et ce type de dommage peuvent être ostéogéniques. Il peut transformer le tissu en pierre.
Donc, la pathobiologie de la calcification interne commence par l’athérosclérose. L’athérosclérose survient donc avant la calcification interne et nous savons que l’athérosclérose est un processus inflammatoire qui commence par des lésions de l’endothélium, puis les monocytes pénètrent dans l’artère et se différencient en macrophages qui prolifèrent localement, ingèrent des lipides oxydés et commencent lentement à se transformer en macrophages spumeux de grande taille, puis finissent par mourir, ce qui propage encore le processus inflammatoire; de plus, les cellules musculaires lisses commencent à proliférer et migrent de la paroi du vaisseau en réponse aux cytokines sécrétées par les cellules endothéliales endommagées et par les cellules mourantes, et on pense que ces cellules musculaires lisses contribuent à la formation de la chape fibreuse, puis la calcification commence à se produire et la calcification interne ressemble vraiment à la formation d’os endochondral et bien que l’initiation de la calcification ne nécessite pas la participation de cellules spécifiques, on pense que la progression de la lésion est probablement dirigée par des cellules semblables aux chondrocytes et associée à l’expression de l’inflammation dans les cellules endochondrales et associée à l’expression de facteurs inflammatoires tels que les cytokines…
Calcification de l’artère coronaire: quand l’artère devient de l’os
Et, oui, c’est ce qui arrive:
L’échantillon de biopsie a montré une vasculopathie thrombogène pauci-inflammatoire sous-cutanée accompagnée d’une calcification endothéliale et murale dans les microvaisseaux.
La peau comme fenêtre critique pour dévoiler les principes physiopathologiques du COVID-19
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0738081X21001310
Plus j’étudie ce virus et sa protéine de pointe, plus je suis convaincu que l’ACE2, en tant que récepteur, est peut-être le récepteur le plus diabolique qu’un virus puisse utiliser pour provoquer un déclin à la fois rapide et progressif dans le corps humain.
Je vous remercie, comme toujours, pour votre soutien.
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