Je profite des vacances pour liquider pas mal d’articles en attente, qui occuperont ceux qui n’ont rien à faire de mieux et me serviront pour rédiger les miens.
Un papier de ce bon Dr Chestnut, toujours à la pointe de la recherche sur vous savez quoi.
Petit lexique (avec lien vers article complet sur Wiki)
Syncytium (pl. syncytia): En biologie, un syncytium (du grec ancien σύν / sýn, « ensemble » et κύτος / kytos, « cavité, cellule ») est une cellule (appelée cénocyte ou cœnocyte) provenant de la fusion de plusieurs cellules.
Aneuploïdie: L’aneuploïdie caractérise une cellule qui ne possède pas le nombre normal de chromosomes.
Tétraploïdie (voir Ploïdie): La ploïdie est le nombre d’exemplaires, dans une cellule donnée ou dans les cellules d’un organisme, de jeux complets des chromosomes du génome de ce type d’organisme. […] elle est polyploïde si elle possède au moins 3 jeux: triploïde (3 n chromosomes), tétraploïde (4 n chromosomes), etc.
Mésenchyme: Le mésenchyme est un tissu de soutien embryonnaire à l’origine de diverses formes de ces tissus chez l’adulte.
Chromatine: La chromatine est la structure au sein de laquelle l’ADN se trouve empaqueté et compacté dans le volume limité du noyau des cellules eucaryotes.
Les cancers agressifs observés sont le SYMPTÔME d’une maladie de l’ADN induite par la protéine de pointe
Les propriétés de formation de syncytia de la protéine de pointe induisent l’aneuploïdie – une cause DIRECTE de cancers
26 oct. 2023
Représentation schématique de l’effet possible de l’infection par le SARS-CoV-2 (COVID-19) sur le cerveau dans le contexte de l’instabilité du génome (chromosome) liée au vieillissement. L’analyse de l’interactome de l’infection par le SARS-CoV-2 a mis en évidence un certain nombre de voies potentiellement modifiées par le virus, qui sont énumérées au bas de la figure.
Peu avant la pandémie, un article a été publié qui démontrait que la fusion cellulaire est un intermédiaire vers l’aneuploïdie et l’instabilité chromosomique. L’importance de ce phénomène réside dans le fait qu’il s’agit d’un phénomène ONCOGÉNIQUE.
On considère que l’oncogenèse résulte de l’instabilité chromosomique, en plus des altérations des oncogènes et des suppresseurs de tumeurs. Intermédiaire à l’aneuploïdie et à l’instabilité chromosomique, le doublement du génome est un événement fréquent dans le développement des tumeurs, mais les mécanismes de la tétraploïdisation et son impact restent inexplorés. La fusion cellulaire, l’une des voies de la tétraploïdie, est un processus physiologique impliqué dans la différenciation des cellules mésenchymateuses. Outre le simple doublement du génome, la fusion cellulaire entraîne la fusion de deux génomes différents qui peuvent être déstabilisés lors de la prolifération. En testant si la fusion cellulaire est impliquée dans l’oncogenèse mésenchymateuse, nous apportons la preuve qu’elle induit une instabilité génomique et favorise l’initiation de la tumeur. Après une période de latence, la tumeur émerge avec les cellules les plus adaptées à son développement. De plus, les génomes des tumeurs hybrides sont stabilisés après ce processus de sélection et sont très proches de ceux des tumeurs mésenchymateuses pléomorphes humaines. Ainsi, la restructuration du génome déclenchée par la fusion cellulaire peut expliquer l’instabilité chromosomique impliquée dans l’oncogenèse.
L’instabilité chromosomique induite par la fusion favorise des schémas d’aneuploïdie qui ressemblent aux tumeurs humaines.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31270395/
L’un des dangers les plus sous-estimés et les moins discutés de la protéine de pointe pathogène du SARS-CoV-2 est sa capacité à provoquer une abondance de ce type de fusion cellulaire. L’article suivant donne une bonne mise en garde. Et, oui, ce phénomène a été mis en cause dans les vaccins.
Bien que les rapports publiés sur le COVID-19 traitent des grandes syncytia, car ces cellules sont les produits les plus visibles de la fusion cellulaire en raison de leur taille et de leurs nombreux noyaux (elles sont donc souvent appelées cellules géantes multinucléées), elles ne sont pas le seul résultat de la fusion cellulaire. La fusion cellulaire peut produire des cellules binucléaires ou trinucléaires, qui sont souvent plus abondantes dans les systèmes expérimentaux que les grandes syncytia, mais qui pourraient passer inaperçues dans les tissus humains. Même si elles sont remarquées, elles peuvent ne pas être attribuées à la fusion cellulaire parce qu’il peut être difficile, voire impossible, avec les outils disponibles, de les distinguer de manière fiable des cellules binucléaires produites par une mitose ratée dans les tissus humains [58].
Un syncytium, surtout s’il n’a que deux ou trois noyaux, peut entrer en mitose pour produire des cellules filles mononucléées. Ces mitoses sont souvent multipolaires et sont donc susceptibles de produire des cellules aneuploïdes avec des aberrations chromosomiques, ajoutant une autre couche de caractéristiques anormales à la progéniture de la fusion cellulaire [59, 60]. Ces anomalies peuvent être particulièrement importantes pour les patients COVID-19 atteints de lésions néoplasiques, car les aberrations chromosomiques contribuent à la progression tumorale [61, 62], tout comme les anomalies épigénétiques trouvées dans les produits de la fusion cellulaire.
La fusion cellulaire en tant que lien entre la protéine de pointe du SARS-CoV-2, les complications du COVID-19 et les effets secondaires du vaccin
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8664391/
Ceci est également lié aux effets neurodégénératifs de la protéine de pointe et du SARS-CoV-2.
Les variations génomiques spécifiques au cerveau [y compris l’aneuploïdie (perte/gain de chromosomes entiers) et les mutations monogéniques] sont associées à un large spectre de maladies cérébrales à déclenchement tardif (Yurov et al., 2010; Rohrback et al., 2018; Iourov et al., 2021). Plus important encore, l’instabilité chromosomique est un médiateur de la neurodégénérescence (Iourov et al., 2009; Rohrback et al., 2018; Yurov et al., 2019). Plusieurs voies moléculaires ont été associées à l’instabilité chromosomique dans le cerveau en neurodégénérescence, notamment les erreurs du cycle cellulaire neuronal, la mauvaise ségrégation chromosomique et la sénescence cellulaire (Bajic et al., 2015; Caneus et al., 2018; Martínez-Cué et Rueda, 2020). Ces processus sont intimement liés au vieillissement aux niveaux moléculaire, cellulaire et tissulaire. Par exemple, le vieillissement prématuré est associé à des taux accrus d’instabilité des chromosomes et du génome. Le vieillissement naturel est associé à l’accumulation et à la propagation des variations du génome somatique (par exemple, l’aneuploïdie) et à l’instabilité du génome. Les altérations du maintien de la stabilité du génome peuvent provoquer des maladies cérébrales liées au vieillissement ou des manifestations précoces de maladies neurodégénératives à révélation tardive (Yurov et al., 2010; Andriani et al., 2017; Zhang et Vijg, 2018; Iourov et al., 2021). En outre, la régulation de l’ADN et l’organisation de la chromatine peuvent affecter la stabilité du génome en modifiant l’expression des gènes impliqués dans les voies décrites à la figure 1. Étant donné que les interactions entre le SARS-CoV-2 et les protéines impliquées dans les voies de maintien de la stabilité du génome peuvent contribuer à la propagation de l’instabilité du chromosome/génome, l’infection par le coronavirus est susceptible de provoquer des anomalies neurocomportementales, une neurodégénérescence (par exemple, la maladie d’Alzheimer) et une détérioration prématurée du cerveau.
COVID-19 et instabilité du génome (chromosome) liée au vieillissement dans le cerveau: Une autre bombe à retardement possible de l’infection par le SARS-CoV-2
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2022.786264/full
J’avais émis cette hypothèse en avril 2021. Toutefois, à l’époque, je n’avais pas encore élucidé le mécanisme de manière définitive.
Il est très probable que le SARS-CoV-2 prenne le Rembrandt qu’est notre génome unique et, comme autant de gremlins joyeusement maléfiques, déplace les molécules de peinture une à une, laissant derrière lui un Jackson Pollock dysfonctionnel.
En effet, il est possible de démontrer graphiquement ce que ces syncytia peuvent faire à nos génomes.
La coloration des chromosomes avec différents colorants met en évidence la nature ordonnée du caryotype humain normal (à gauche), c’est-à-dire que les humains ont exactement deux copies de chaque chromosome, sans aucun reste. Une cellule cancéreuse de la vessie (à droite) présente des copies supplémentaires de certains chromosomes, quelques chromosomes normaux manquants et de nombreux chromosomes hybrides ou marqueurs, qui caractérisent les cellules cancéreuses.
Et, ne voyez-vous pas?
« On commence par une mutation chromosomique, c’est-à-dire une aneuploïdie due peut-être aux rayons X, à la cigarette ou aux radiations, qui déstabilise et finit par modifier le caryotype ou le rendre non viable », explique-t-il. « Les rares aneuploïdies viables des cancers sont, en fait, les caryotypes de nouvelles espèces.
Les cancers sont-ils des espèces nouvellement évoluées?
https://vcresearch.berkeley.edu/news/are-cancers-newly-evolved-species
Hormis l’intérêt que certains peuvent porter aux implications de « nouvelles espèces », mon propos est beaucoup plus concret. En ce qui concerne l’exposition aux protéines de pointe, il ne s’agit pas d’un rayon X ou du soleil qui frappe notre peau. Dans certains cas, ce sont des TRILLIONS de ces protéines qui provoquent l’aneuploïdie.
Nous avons affaire à une protéine qui peut transformer notre génome en un Jackson Pollock. Il faut repenser les choses. Le cancer n’est pas tant une séquelle d’une infection qu’un SYMPTÔME d’une maladie de l’ADN.
Faut-il s’étonner que nous observions des cancers agressifs endémiques?
Je poursuivrai mes travaux et mes recherches thérapeutiques pour traiter cette propriété pathogène de la protéine de pointe. Comme toujours, je vous remercie pour votre soutien constant. Vous êtes le vent qui souffle sous mes ailes.
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