Discutons de l’étude « Gain de fonction de l’Omicron Chimérique » – par Modern Discontent.

Je publie cet article – frais du jour – de Modern Discontent, qui explique pourquoi ce que j’avais écrit ici hier est une connerie.

Toutes mes excuses.

Source.


Discutons de l’étude « Gain de fonction de l’Omicron Chimérique »

Et rendons-lui son contexte nécessaire, autre que celui de la pornographie de la peur

Modern Discontent

17 octobre

Quelques personnes ont fait état de cette étude récente1 dans laquelle des chercheurs ont créé un Omicron chimérique en prélevant le gène de la protéine de pointe d’Omicron et en l’insérant dans la variante de type sauvage (c’est-à-dire une variante D614G), ce qui a suscité des inquiétudes quant à la recherche sur le gain de fonction menée et aux ravages possibles de cette recherche.

Le variant Omicron (BA.1) du SARS-CoV-2 récemment identifié et prédominant à l’échelle mondiale est hautement transmissible, même chez les personnes entièrement vaccinées, et provoque une maladie atténuée par rapport aux autres variants viraux majeurs reconnus à ce jour. La protéine de pointe (S) Omicron, avec un nombre inhabituellement élevé de mutations, est considérée comme le principal moteur de ces phénotypes. Nous avons généré un SARS-CoV-2 recombinant chimérique codant pour le gène S d’Omicron dans le squelette d’un isolat ancestral de SARS-CoV-2 et avons comparé ce virus avec le variant Omicron circulant naturellement. Le virus portant le gène S d’Omicron échappe de manière robuste à l’immunité humorale induite par le vaccin, principalement en raison de mutations dans le motif de liaison du récepteur (RBM), mais, contrairement à Omicron présent dans la nature, il se réplique efficacement dans les lignées cellulaires et les cellules pulmonaires distales de type primaire. Chez les souris K18-hACE2, alors qu’Omicron provoque une infection légère et non mortelle, le virus porteur d’Omicron S inflige une maladie grave avec un taux de mortalité de 80%. Cela indique que si l’échappement vaccinal d’Omicron est défini par des mutations dans S, les principaux déterminants de la pathogénicité virale résident en dehors de S.

A priori, c’est assez inquiétant. Un variant échappant au vaccin qui tue 80% des souris qu’il infecte? Plutôt effrayant!

Ou ça le serait si ce n’était l’absence de contexte. Autant le dire tout de suite, il y a beaucoup plus dans cette étude.

Ainsi, plutôt que de ne lire que le résumé de cette étude, je vais souligner quelques problèmes relatifs à cette étude, dont un qui semble avoir été négligé par de nombreuses personnes qui n’y ont jeté qu’un coup d’œil rapide.

Le virus sauvage a fait mieux qu’Omicron ou Omi-S

Il est donc vrai que les chercheurs ont essentiellement assemblé un Omicron chimérique. Ils ont pris le gène S d’Omicron, l’ont inséré dans la forme sauvage (appelée WT – Wildtype – dans l’étude) du virus, puis ont observé son comportement dans des tests in vitro et chez des souris transgéniques.

Ce nouvel Omicron chimérique a été appelé Omi-S dans cette étude. Le schéma ci-dessous de la figure 2 illustre ce nouveau variant chimérique:

Tout est resté WT à part le gène S qui a été pris à Omicron, créant ainsi la nouvelle chimère Omi-S.

Ce qui est important pour toutes les études, et que Brian Mowrey de Unglossed mentionne très fréquemment, c’est que toutes les études sont relatives, en ce sens qu’elles doivent être comparées soit à un contrôle, soit à d’autres normes (le fameux « comparé à quoi? »).

Le résumé seul ne vous dit pas grand-chose sur cette étude, si ce n’est que ce nouvel Omi-S semble beaucoup plus dangereux que l’Omicron.

C’est très inquiétant, mais saviez-vous que les chercheurs ont également testé le SARS-COV2 de type sauvage?

Le résumé ne mentionne absolument pas ce fait, ce qui obscurcit complètement la question importante du « comparé à quoi? », car sans mentionner les résultats du virus sauvage, on pourrait croire que cette variante de l’Omi-S est beaucoup plus pathogène et virulente que tout ce que nous avons vu jusqu’à présent.

Les résultats des chercheurs eux-mêmes suggèrent que ce n’est pas le cas.

J’ai mis en gras les chiffres importants ci-dessous, basés sur les résultats des tests in vitro, mais notez à quelle forme du virus il est fait référence2:

Le virus ancestral [ci-après appelé virus de type sauvage (WT)] et Omi-S se propagent rapidement dans les cellules ACE2/TMPRSS2/Caco-2, donnant 89% et 80% de cellules infectées, respectivement, à 24 heures post-infection (hpi) (Fig. 2b). En revanche, Omicron s’est répliqué plus lentement, conduisant à 48% de cellules infectées à 24 hpi. Un schéma similaire a été observé dans les cellules Vero E6, où 60% et 41% des cellules étaient positives pour WT et Omi-S, respectivement, à 48 hpi, contre 10% de cellules positives pour Omicron (Fig. 2c). Le test des plaques a montré que, bien que Omi-S et Omicron aient produit des niveaux inférieurs de particules virales infectieuses par rapport à WT, le titre viral d’Omi-S était significativement plus élevé que celui d’Omicron. Dans les cellules ACE2/TMPRSS2/Caco-2, Omi-S a produit 5,1 fois (p = 0,0006) et 5,5 fois (p = 0,0312) plus de particules infectieuses qu’Omicron à 12 hpi et 24 hpi, respectivement (Fig. 2d). […] L’efficacité d’infection plus élevée d’Omi-S par rapport à Omicron se reflète également dans la taille des plaques; alors que WT a produit les plus grandes plaques (~ 4,1 mm), la taille des plaques d’Omi-S (~ 2,2 mm) était 2 fois (p < 0,0001) plus grande que celle des plaques d’Omicron (~ 1,1 mm) (Fig. 2g).

Compte tenu de ces résultats in vitro, qui incluaient la forme WT du SARS-COV2, il est assez clair que ce nouvel Omi-S s’est mieux comporté que l’Omi lors de l’infection, mais pas mieux que le WT.

Tous ces résultats montrent, du moins en ce qui concerne ces tests, que l’ordre d’infectivité est le suivant:

WT > Omi-S > Omicron

Et cela se reflète dans les graphiques ci-dessous, qui portent sur les deux lignées cellulaires différentes (Caco-23 et Vero E64). Heureusement pour nous, les chercheurs ont inclus les résultats de Omi-S dans les graphiques WT et Omi en violet, ce qui facilite la comparaison.

Comme vous pouvez le constater, l’infectivité et la réplication virale de WT étaient supérieures à celles de Omi-S dans ces deux lignées cellulaires:

Cela se voit également dans l’essai de viabilité cellulaire5 réalisé avec des lignées cellulaires Caco-2, illustré ci-dessous, qui montre une baisse marquée dans le groupe WT par rapport aux groupes Omi-S et Omi.

Bien sûr, les chercheurs ne semblent pas montrer de données statistiques pour la comparaison du groupe WT ici, mais c’est ce que montrent leurs résultats, dont nous pourrions déduire qu’ils montrent des différences statistiquement significatives dans le groupe WT par rapport à l’Omi-S ou à l’Omicron:

Enfin, les chercheurs ont soumis des souris transgéniques à chacun des variants et ont examiné leur tissu pulmonaire pour déterminer le titre viral 2 et 4 jours après l’infection (dpi).

Comme pour les essais in vitro, les résultats de l’étude sur les souris suggèrent que les souris infectées par le virus WT présentaient des titres viraux plus élevés que les virus Omicron et Omi-S6:

Il est important de se rappeler que ces résultats ne concernent que les essais donnés – d’autres études peuvent donner des résultats différents (voir les notes de bas de page 2-5).

Cependant, dans l’ensemble, les résultats des chercheurs eux-mêmes suggèrent que le WT est plus infectieux que l’Omicron ou l’Omi-S.

C’est quelque chose qu’on ne peut déduire de la simple lecture du résumé, qui lui-même ne fournit guère d’informations significatives.

Mais il est clair qu’il y a plus d’éléments, comme le fait que le virus WT semble mieux se comporter qu’Omicron ou que la nouvelle variante chimérique.

Alors pourquoi les rapports sur cet article n’ont-ils pas mentionné ce fait, à savoir qu’un virus auquel nous avons été exposés au début de la pandémie, d’après les résultats des chercheurs eux-mêmes, s’est mieux comporté que la construction qu’ils ont conçue pour cette étude?

Pourquoi ce soudain tapage sur le fait qu’ils essaient de créer un virus plus mortel alors que le virus créé n’était pas meilleur que celui qui a provoqué le début de la pandémie mondiale?

Il s’agit d’un problème de lecture du « résumé seulement », de sorte que toutes les craintes au sujet de cet article découlent uniquement du résumé.

En creusant un peu plus, nous constatons qu’il y a beaucoup plus que cela, et en fait, les preuves ici, qui ne doivent pas être considérées comme concluantes, contredisent au moins certains des rapports que j’ai vus circuler.

En ce qui concerne les « 80% de létalité »…

J’ai également lu à plusieurs reprises ce chiffre de 80% de létalité, ce qui revient à dire que la libération de cet Omicron chimérique entraînera la mort de presque tous les habitants de la Terre (à l’exception de quelques chanceux, je suppose).

Une fois de plus, ce chiffre est dépourvu de tout contexte – que signifie ici une létalité de 80%?

Dans une expérience, les chercheurs ont soumis 26 souris à chacun des trois virus:

  • 6 ont reçu WT
  • 10 ont reçu Omicron, et
  • 10 ont reçu Omi-S.

Les chercheurs ont évalué les souris à l’aide de scores cliniques (plus les scores sont élevés, plus les symptômes sont nombreux et plus l’infection est grave) et du poids corporel.

Ce qui est intéressant dans cette étude, c’est que les chercheurs ont fixé des seuils stricts pour l’euthanasie éthique des souris, de sorte que les souris dont le poids corporel était inférieur de 80% au poids de départ pendant deux jours consécutifs ou dont les scores cliniques étaient supérieurs à 4 pendant deux jours consécutifs étaient tuées de manière éthique :

Les animaux étaient considérés comme moribonds et humainement euthanasiés en cas de perte de poids supérieure ou égale à 20%, ou s’ils obtenaient un score clinique de 4 ou plus pendant deux jours consécutifs.

Je n’ai encore jamais vu ça dans le cadre d’autres études, mais c’est peut-être parce que je méconnais certaines des méthodes d’étude sur les animaux.

Les chercheurs mentionnent que les souris mortes de l’infection ont été marquées comme mortes « le jour même », tandis que les souris tuées de manière éthique ont été marquées comme mortes « le jour suivant », c’est-à-dire que si une souris est morte le jour 5, sa mort sera mesurée le jour 5, tandis qu’une souris tuée de manière éthique le jour 7 sera étiquetée comme morte le jour 8:

Pour établir les courbes de survie, les animaux euthanasiés un jour donné sont comptés morts le jour suivant. Les animaux trouvés morts dans leur cage ont été comptés morts le même jour.

En d’autres termes, la « mort » réelle est plutôt confuse, dans la mesure où il est difficile de dire quelles souris sont mortes du virus ou lesquelles ont été humainement euthanasiées compte tenu de leurs résultats cliniques et de leur poids (c’est moi qui souligne):

Comme le SARS-CoV-2 provoque une infection mortelle chez les souris K18- hACE23,40,41, nous avons tiré parti de cette situation pour comparer la survie des animaux après l’infection virale. En accord avec les résultats de la perte de poids corporel et du score clinique, WT et Omi-S ont provoqué des taux de mortalité de 100% (6/6) et 80% (8/10), respectivement. En revanche, tous les animaux infectés par Omicron ont survécu (Fig. 3c).

De toute évidence, le libellé des résultats laisse entendre que les souris WT et Omi-S ont été humainement euthanasiées plutôt que laissées à mourir de leurs infections respectives :

[…] l’inoculation du virus WT a déclenché une diminution rapide du poids corporel, tous les animaux perdant plus de 20 % de leur poids corporel initial au bout de 8 jours post-infection (dpi) (Fig. 3a). Il est important de noter que 80% des animaux infectés par Omi-S ont également perdu plus de 20% de leur poids corporel à 9 dpi (Fig. 3a et Données étendues Fig. 2a).

Mais là encore, il est difficile de dire dans quelle mesure les souris ont succombé au virus ou atteint un seuil final artificiel.

Le graphique de ces résultats peut être vu ci-dessous pour ceux qui préfèrent une représentation visuelle:

Il convient également de noter qu’aucune des souris Omicron n’a présenté une réduction du poids corporel ou une augmentation des scores cliniques (figures 3A et 3B, respectivement).

Dans l’ensemble, je dirais que le chiffre de « 80% de létalité » avancé souffre de plusieurs problèmes. Il n’y a aucun moyen de savoir quelles souris sont mortes du virus ou d’avoir été euthanasiées, et dans le cas de l’euthanasie, nous ne savons peut-être pas combien de souris se seraient rétablies.

Mais prenons ces résultats pour ce qu’ils sont et extrapolons à partir de là.

Une fois de plus, au vu des résultats obtenus, le SARS-COV2 WT semble être plus mortel que l’Omi-S, puisque 100% des souris infectées par le WT sont mortes.

Bien sûr, cette hypothèse souffre du fait majeur que les chercheurs n’ont inclus que 6 souris dans le groupe WT contre 10 dans le groupe Omi-S – soit près de la moitié, ce qui signifie qu’il est facile de jouer sur les pourcentages entre ces deux groupes (une baisse de 17% de la survie chez les WT contre 10% chez les Omi-S).

Mais si nous prenons cette valeur de « létalité de 100% » chez les WT, pouvons-nous l’extrapoler à un contexte réel?

Eh bien, nous avons déjà vécu l’émergence et la propagation du WT, et nous savons clairement que toutes les personnes infectées par le WT ne sont pas mortes (je suis presque sûr que CNN nous aurait alerté sur ce fait).

Par conséquent, nous savons absolument que ces « % de létalité » peuvent difficilement être comparables à la létalité ou au taux de létalité réel en cas d’exposition au grand public.

N’oublions pas non plus que des personnes sont également mortes d’Omicron, même si les chiffres semblent bien meilleurs que ceux des variants précédents.

En substance, cette « létalité de 80% » ne peut guère nous renseigner, et le fait que plusieurs personnes aient fait état de ce taux de létalité élevé est plutôt inquiétant.

De nombreuses personnes sont déjà sur les nerfs, et de tels rapports ne font qu’alimenter la peur et accroître l’anxiété.

Il est clair ici que le contexte nous dit qu’il y a beaucoup plus en jeu, et surtout qu’il est plutôt dangereux d’associer ces chiffres à un contexte réel, surtout si l’on tient compte du fait que nous avons déjà traité deux formes du virus (WT et Omicron) qui contredisent les résultats de ces études sur les souris.

Que nous apprend cette étude?

J’éviterai la partie neutralisation de cette étude, mais je rappelle aux lecteurs que les personnes qui parlent de ce nouvel Omi-S qui échappe à l’immunité vaccinale ne rapportent rien de nouveau.

Il est évident qu’un virus ayant reçu une protéine de pointe différente (celle d’Omicron) est capable d’échapper à l’immunité des variants précédents. Ce n’est pas nouveau, et nous le savons depuis l’apparition d’Omicron, et pourtant cela semble être rapporté comme s’il s’agissait d’une nouvelle révélation.

Il est étrange de constater à quelle vitesse les connaissances préalables de certaines personnes peuvent être complètement balayées par de soi-disant « nouvelles preuves », même lorsque ces nouvelles preuves correspondent à ce que nous savions auparavant et ne modifient aucune de nos hypothèses préalables.

Il s’agit là d’une conséquence des rapports qui peuvent occulter tout contexte et toute information nécessaires et qui présentent une vue d’ensemble d’une étude.

Je critiquerai toutefois la conclusion du chercheur concernant son essai de neutralisation (c’est moi qui souligne) :

Fait notable, Omi-S présentait des valeurs ND50 identiques à celles d’Omicron (11,5 fois 168 inférieures à celles de WA1 ; p < 0,0001) (Fig. 4a,b), ce qui suggère que la protéine S d’Omicron, lorsqu’elle est incorporée dans un virus WT, se comporte de la même manière que dans Omicron.

Il n’y a aucun moyen d’extrapoler le comportement de la protéine de pointe à partir des seuls essais de neutralisation. Tout ce que fait ce test est de mesurer si ce qui a collé à une autre protéine de pointe collera à cette protéine de pointe différente, mais en aucun cas il ne peut dire comment la pointe se « comporte ».

Il faut faire attention à ce genre de formulation, car il est facile de n’en retenir que ça.

Et cela nous amène à la vraie question: quel était le but de cette étude?

Au milieu du brouhaha qui entoure le gain de fonction et d’autres craintes, l’objectif réel de cette étude était de voir si on trouvait autre chose que la protéine de pointe comme responsable de l’infectivité/pathogénicité du SARS-COV2.

En assemblant différentes parties de virus, les chercheurs ont tenté de voir si l’infectivité des lignées cellulaires ou l’infectivité des souris auraient changé.

Si la protéine de pointe était le seul facteur déterminant la capacité d’un virus à infecter et à tuer des cellules, la transplantation du gène S dans le virus WT donnerait, en théorie, les mêmes résultats qu’Omicron, puisqu’ils partageraient la même protéine de pointe.

Cependant, les résultats obtenus ici suggèrent que quelque chose d’autre est en jeu.

Malheureusement, les chercheurs n’ont jamais élucidé ce qui expliquerait exactement ces différences: l’étude n’a été conçue que pour suggérer qu’il n’y a pas que la protéine de pointe qui peut dicter la façon dont un virus infecte les cellules, mais elle n’explique jamais quelles protéines ou quelles nouvelles voies en seraient responsables.

Pour replacer cette hypothèse dans son contexte, une étude récente de Hossain et al.7 montre qu’Omicron présente de nombreuses mutations dans des protéines autres que la protéine de pointe, comme le montre le tableau ci-dessous (notez qu’un seul * à côté d’une mutation indique que cette mutation ne se trouve que dans Omicron):

D’après Hossain, et al. Diverses mutations dans les protéines autres que les protéines de pointe, avec un accent particulier sur les mutations Omicron.

Les auteurs fournissent cet éclairage sur le rôle de ces protéines autres que les protéines de pointe:

Les protéines autres que les protéines de pointe jouent de multiples rôles importants dans la régulation immunitaire, la régulation transcriptionnelle et la pathogenèse virale. Cependant, il reste des lacunes dans les connaissances concernant leur mode d’action et leurs rôles spécifiques, notamment en ce qui concerne les mutations uniques d’Omicron. Cependant, des rapports ont été rédigés sur l’effet des mutations des protéines autres que les protéines de pointe sur la capacité virale et la gravité de la maladie dans des contextes expérimentaux et cliniques [87,100-102].

Le rôle de l’épistasie, dans lequel des mutations dans des protéines virales identiques ou différentes apportent des caractéristiques supplémentaires ou des comportements synergiques au virus, est plus pertinent pour cette étude sur Omicron chimérique. En substance, les mutations de protéines autres que les protéines de pointe, lorsqu’elles sont associées à des mutations de protéines de pointe, peuvent conférer quelque chose de nouveau au virus.

On peut en voir quelques exemples dans l’extrait ci-dessous:

La mutation Delta R203 M dans la protéine N a un effet synergique statistiquement significatif avec la mutation de la protéine de pointe L452R, et le taux de croissance des variants 203K(N)/484K(S)/501Y(S) est constamment plus élevé que celui des variants 203R(N)/484K(S)/501Y(S). Les données cliniques confirment que la protéine de pointe D614G + NSP12 L323P peut avoir augmenté le taux de réplication [104]. Plus important encore, cette association de mutations autres que celles de la protéine de pointe trouvées dans d’autres variants ouvre donc la voie à d’autres études similaires pour le variant Omicron. La présence de mutations uniques telles que dans NSP6, dans la protéine M et dans les ORF, qui distingue les deux sous-variants, peut également contribuer à ces impacts par une chaîne d’effets épistatiques [[105]s]. Notamment, il existe cependant des publications solides sur l’épistasie plausible des mutations autres que les protéines de pointe, basées sur des études computationnelles [88,106-108].

Étrangement, les chercheurs de cette étude sur l’Omicron chimérique pourraient avoir trouvé des preuves d’épistasie, car les résultats de leur étude sur les souris, dans laquelle ils ont évalué les bronchioles des souris infectées par ces virus, montrent une certaine forme de tropisme de l’Omi-S pour l’épithélium des bronchioles, bien que ces résultats doivent être pris avec beaucoup de précautions (notez la faute de frappe, car il faut lire Jours et non heures):

D’après la légende de la figure : « Le pourcentage de bronchioles S-positives dans les poumons des souris infectées. Chaque point représente 665 un animal infecté. » Notez ici qu’il s’agit peut-être d’une faute de frappe, dans la mesure où il aurait fallu indiquer Jours plutôt que Heures.

Nous pouvons déduire que l’Omi-S peut avoir un certain tropisme pour les bronchioles sur la base de la combinaison de l’Omicron S et des protéines WT qui ne sont pas des protéines de pointe, mais une fois encore, il n’y a aucun moyen d’évaluer les mécanismes qui interviennent ici, ou si les résultats de cette étude actuelle fournissent des preuves circonstancielles.


Quoi qu’il en soit, le rôle réel de cette Omi-S semble avoir donné lieu à un tapage inutile.

Cet Omi-S est-il un Omicron plus fort, ou un WT plus faible? Si le but était de tuer des gens, pourquoi ne pas simplement essayer de libérer la WT et voir comment cela se passe, étant donné que ces résultats suggèrent que la WT serait le variant le plus dangereux?8

Le principal problème ici est que nous ne vivons pas dans un monde sans SARS-COV2 où une telle recherche soulèverait de sérieuses inquiétudes.

Le fait que des scientifiques aient pu tenter de construire un virus qui pourrait (ou non) apparaître dans le futur afin de créer des thérapies ou des vaccins qui pourraient (ou non) s’attaquer au virus soulève de sérieuses inquiétudes.

Une telle recherche sur le gain de fonction permettant la création de nouveaux virus est manifestement contraire à l’éthique.

Mais soyons également réalistes et rappelons que cette étude ne se déroule pas dans le vide – elle se déroule dans un monde post-COVID. Le fait que les chercheurs aient essayé d’assembler un virus à partir de parties que nous avons déjà vues, et qu’ils en aient peut-être fait un virus intermédiaire médiocre, ne suscite pas ici l’argument de la nouveauté comme ce serait le cas pour un virus que nous n’avons jamais connu.

Ceci nous rappelle que l’équipe des sceptiques doit garder son sang-froid plutôt que de succomber à la pornographie de la peur, en particulier pour des questions qu’ils n’ont peut-être pas correctement évaluées. Les inquiétudes justifiées doivent être évoquées, mais une lecture correcte des études est également essentielle. Le fait que plusieurs personnes aient rendu compte de cette étude uniquement sur la base du résumé montre à nouveau la volonté de rendre compte dans la précipitation plutôt que de prendre le temps de lire ces études.

Ne perdons pas la tête à propos de choses dont nous n’avons pas pris le temps de comprendre le sens. Nous savons déjà que cela se produit bien trop souvent.


1) Rôle du pic dans le comportement pathogène et antigénique du SARS-CoV-2 BA.1 Omicron

Da-Yuan Chen, Devin Kenney, Chue-Vin Chin, Alexander H Tavares, Nazimuddin Khan, Hasahn L Conway, GuanQun Liu, Manish C Choudhary, Hans P Gertje, Aoife K OConnell, Darrell N Kotton, Alexandra Herrmann, Armin Ensser, John H Connor, Markus Bosmann, Jonathan Z Li, Michaela U Gack, Susan C Baker, Robert N Kirchdoerfer, Yachana Kataria, Nicholas A Crossland, Florian Douam, Mohsan Saeed.

bioRxiv 2022.10.13.512134 ; doi : https://doi.org/10.1101/2022.10.13.512134

2) Les mesures pour les N-positifs étaient basées sur les anticorps anti-N et l’utilisation de la cytométrie de flux.

3) Les lignées cellulaires Caco-2 sont des cellules cancéreuses de l’épithélium intestinal. Ici, elles ont été fabriquées pour exprimer ACE2 et TMPRSS2. Gardez cela à l’esprit lorsque vous examinez de tels essais, car les lignées cellulaires utilisées doivent au moins ressembler étroitement aux cellules qui seraient ciblées par le virus. Les tests avec Caco-2 peuvent ne pas refléter correctement les cellules réelles chez l’homme, et l’expression de l’ACE2 et du TMPRSS2 peut fausser les résultats. N’oubliez pas qu’on pense qu’Omicron n’utilise pas le TMPRSS2 comme méthode d’entrée dans les cellules.

4) Les lignées cellulaires Vero E6 proviennent des reins d’un singe vert africain. Comme pour les lignées cellulaires Caco-2, il faut garder à l’esprit que l’expression de l’ACE2 et du TMPRSS2 dans ces lignées cellulaires peut différer de celle d’autres lignées cellulaires, ce qui signifie que ces résultats peuvent ne pas refléter le chemin et le taux d’infection réels dans les cellules épithéliales pulmonaires humaines ou une infection réelle.

5) Notez que les tests de viabilité cellulaire mesurent le nombre de cellules dites « vivantes » après l’introduction du virus. Par conséquent, une viabilité cellulaire plus faible est supposée être associée à une mort cellulaire d’une certaine capacité.

6) Les chercheurs considèrent ici que la différence de titres de virus entre WT et Omi-S n’est « pas statistiquement significative », comme l’indique le ns dans le graphique. Cependant, cela peut être dû à une souris qui semble présenter un titre viral très faible à 2 jours dans le groupe WT, et je parierais que cette aberration influence la moyenne du groupe WT à 2 jours.

7) Hossain, A., Akter, S., Rashid, A. A., Khair, S., & Alam, A. (2022). Mutations uniques dans les protéines de non-spike des sous-variants Omicron du SRAS-CoV-2 : Impacts potentiels sur la pathogenèse virale et l’évasion immunitaire de l’hôte. Microbial pathogenesis, 170, 105699. https://doi.org/10.1016/j.micpath.2022.105699

8) Cela ne tient pas compte du fait que cela a peut-être déjà eu lieu avec le WT, je suis donc un peu sarcastique ici.

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