L’espoir du vendredi: l’argousier: inhibition de l’entrée de la protéine de pointe du SARS-CoV-2 et la Mpro – par Walter M Chesnut.

Lisez son Substack (avec un traducteur ou demandez-moi l’un ou l’autre article, je ne mords pas) – et faites comme moi, donnez des sous à Walter, il ne les aura pas volés.

Note: 1) la Mpro (main protease ou protéase principale) est une enzyme codée par le génome des coronavirus. La fonction de cette protéase est de cliver des polyprotéines produites dans les cellules infectées par le virus, au cours de la phase de réplication de ce virus.
2) je n’ai pas vérifié toutes les abréviations médicales figurant dans le tableau.

Source.

L’espoir du vendredi: l’argousier: inhibition de l’entrée de la protéine de pointe du SARS-CoV-2 et la Mpro

L’argousier est un complément prometteur qui présente une myriade supplémentaire d’activités thérapeutiques potentielles.

Walter M Chesnut

07 juin 2024

[NdT: je ne traduis pas cette liste, toutes les infos sont dans l’article]

Alors que j’ai 57 ans aujourd’hui (un anniversaire que je partage avec Prince, Liam Neeson et Michael Cera), je suis toujours émerveillé par l’abondance des soins que la nature nous offre. Depuis une centaine de semaines, j’écris sur les thérapeutiques (essentiellement) naturelles que nous pouvons utiliser dans notre lutte contre le SARS-CoV-2 et sa protéine de pointe. Et, chaque semaine, je me demande s’il y aura quelque chose de significatif et de nouveau à écrire. Heureusement, la nature est aussi inépuisable que le jeu d’échecs.

Au cours des dernières années, s’il y a une chose que nous avons apprise, c’est bien d’empêcher la protéine de pointe d’entrer dans nos cellules. Une fois de plus, la nature nous a fourni une nouvelle source pour bloquer non seulement la protéine de pointe, mais aussi la Mpro (nécessaire à la réplication) du SARS-CoV-2. Aujourd’hui, nous parlerons de l’argousier.

Si vous ne connaissez pas l’argousier, vous êtes sur le point de rencontrer votre nouveau meilleur ami.

L’argousier (Hippophae rhamnoides L.), une ancienne plante miraculeuse, présente un grand intérêt en raison de sa ténacité, de sa richesse en substances nutritionnelles actives et de son activité biologique. L’argousier est un arbuste ou un arbre à feuilles caduques du genre Hippophae de la famille des Elaeagnaceae. C’est une espèce d’arbre pionnière pour l’amélioration des sols, le contrôle du vent et du sable, et la conservation des sols et de l’eau. L’argousier contient de nombreux composants nutritionnels actifs, tels que des vitamines, des caroténoïdes, des polyphénols, des acides gras et des phytostérols. En outre, l’argousier présente de nombreux avantages pour la santé, tels que des activités antioxydantes, anticancéreuses, anti-hyperlipidémiques, anti-obésité, anti-inflammatoires, antimicrobiennes, antivirales, dermatologiques, neuroprotectrices et hépatoprotectrices. L’argousier a non seulement un grand potentiel médicinal et thérapeutique, mais il est aussi une plante économique prometteuse.

L’argousier (Hippophae rhamnoides L.) est un arbuste ou un arbre à feuilles caduques, également connu sous le nom d’ananas de Sibérie, d’épine de sable, de baie de mer et d’épine de mer (1). Hippophae L. est originaire des monts Hengduan et de la région de l’Himalaya oriental et est largement répandu dans les régions tempérées de l’Eurasie (2). Toutes les parties de cette plante (fruits, feuilles, tiges, branches, racines et épines) sont traditionnellement utilisées en médecine, comme complément nutritionnel, pour la conservation des sols et de l’humidité, et pour la création d’habitats pour la faune. C’est pourquoi l’argousier est communément appelé « plante merveilleuse », « buisson d’or » ou « mine d’or » (3).

L’argousier: un complément alimentaire potentiel aux activités thérapeutiques multiples
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2949866X23001296

Ses propriétés « miraculeuses » générales avaient attiré mon attention. Cependant, lorsque j’ai commencé à faire des recherches sur la manière dont il pouvait aider à combattre le COVID et la protéine de pointe, j’ai découvert que ses miracles étaient sans fin. L’argousier est un excellent inhibiteur de la liaison de la protéine de pointe à l’ACE2 et de la Mpro du SARS-CoV-2. L’inhibition de la liaison de la Mpro perturbe la capacité du virus à se répliquer.

L’isorhamnétine est un flavonoïde extrait de l’argousier ou Hippophae rhamnoides L. L’extrait des baies de cette plante aurait des activités anticancéreuses, antivirales, antidiabétiques et de régulation immunitaire [121,122,123,124]. Dans l’une des études, le composé actif de l’argousier, l’isorhamnétine, a été testé contre le virus pseudotypé SARS-CoV-2 S in vitro. Il a été observé que l’isorhamnétine pouvait bloquer l’entrée du virus SARS-CoV-2 S pseudotypé dans les cellules exprimant l’ACE de 47,7% à une concentration non toxique de 50 μM. La quercétine, un autre composant de l’argousier, a fait l’objet d’une évaluation similaire, mais aucune réduction significative de l’entrée virale n’a été observée. En utilisant l’analyse SPR, l’isorhamnétine a montré une affinité envers la protéine recombinante ACE immobilisée, et l’analyse d’amarrage moléculaire a en outre prouvé que l’isorhamnétine pouvait se lier à l’ACE2 au niveau des résidus K353, E37 et H34 [76]. En outre, le criblage virtuel à haut débit (HTVS) de substances phytochimiques naturelles a également montré que, avec d’autres flavonoïdes, l’isorhamnétine pouvait interagir avec le domaine S2 de la protéine S du SARS-CoV-2 avec une énergie de liaison de -8,3 Kcal/mol [78]. D’autre part, divers dérivés de l’isorhamnétine de Salvadora persica ont été signalés comme ayant une forte affinité de liaison avec la Mpro du SARS-CoV-2, avec une orientation de liaison similaire à celle du contrôle positif N3, qui se lie à la dyade catalytique Cys-His située entre les domaines I et II de la Mpro du SARS-CoV-2. L’analyse de la relation structure-activité a révélé la présence du disaccharide rutinose (α-L-rhamnopyranosyl-(1-6)-β-D-glucopyranose) en position carbone n° 3. Les flavonoïdes ont contribué à renforcer la stabilité de la liaison dans le site de liaison N3 de la Mpro du SARS-CoV-2 [77]. Ces études ayant montré que l’isorhamnétine pouvait interagir avec la protéine de l’hôte (récepteur ACE2), la protéine structurelle virale (protéine S) et une protéine non structurelle virale ( Mpro du SARS-CoV-2), l’isorhamnétine devrait faire l’objet d’études plus approfondies afin d’en faire un médicament antiviral puissant capable de cibler plusieurs étapes du cycle de vie viral, empêchant ainsi la réplication du SARS-CoV-2.

COVID-19 Potentiel thérapeutique des produits naturels
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10254072/

Mais au-delà des atouts thérapeutiques de l’argousier dans la lutte contre le SARS-CoV-2 et sa protéine de pointe, l’argousier est un MVP All Star [Meilleur joueur] pour la santé en général. Tenez-vous prêt pour le tableau. C’est un véritable roman de Dostoïevski!

L’argousier contient une variété de composants bioactifs, notamment des vitamines, des caroténoïdes, des polyphénols, des acides gras et des phytostérols. Ces composants exercent un large éventail de bienfaits pour la santé en exerçant des effets antioxydants, anticancéreux, anti-inflammatoires, antimicrobiens et antiviraux, ainsi que des effets protecteurs cardiovasculaires, dermatologiques, neuroprotecteurs et hépatoprotecteurs. Les effets bénéfiques de l’argousier sur la santé sont classés et résumés dans le tableau 4, qui met en évidence le type d’étude, les principaux résultats et les composants bioactifs potentiels.

Argousier	Concentration effective/temps	Type d’étude	Modèle expérimental	Principaux résultats	Composés bioactifs
Antioxidant
Fraction phénolique des fruits de l’argousier	0.5–50 μg/mL	In vitro	Plasma humain ou plaquettes sanguines traités à l’H₂O₂ ou à l’H₂O₂/Fe	↓ Peroxydation lipidique plasmatique et carbonylation des protéines. À 50 μg/mL, le taux d’inhibition de la peroxydation lipidique plasmatique était de 60 %	Flavonoïdes
Extrait d’argousier	100 mg/kg⋅bw	In vivo	Rats hyperlipidémiques	↓ Dommages oxydatifs provoqués par la peroxydation lipidique	Polyphénols
Extraits de feuilles d’argousier	5, 10, 20 μg/mL	In vitro	Cellules PC-12	↓ Proportion relative de cellules PC-12 apoptotiques totales	Acide ellagique, acide gallique, isorhamnétine, kaempférol et quercétine
Huile de graines d’argousier	500 ng/mL	In vitro	Cellules de peau humaine induites par les UV	↓ génération de ROS d’environ 25%	Acides gras, phytostérols, vitamines A et E, β-carotène.
Anticancer
Extraction des polyphénols	80 et 120 μg/mL	In vitro	Cellule de cancer du côlon humain	↓ Expression des cyclines et prolifération cellulaire	Kaempférol et ses dérivés
	50 mg/kg	In vivo	Modèle de xénogreffe de souris nude BALB/c	↓ Volume tumoral et croissance cinétique de la tumeur
Extrait aqueux de feuilles	3.12, 6.25, 12.5, 25, 50 μg/mL	In vitro	Cellules LNCaP et C4-2	↓ Prolifération et migration des cellules cancéreuses de la prostate	–
Extrait de feuilles	6.2, 62 μg/mL	In vitro	Cellules de gliome C6 de rat	↓ ROS intracellulaires ↑ Pré-apoptose dans les cellules de gliome C6 de rat	Phénoliques
Isorhamnétine	12.5, 15 μmoL/L	In vitro	Modèle d’hypoxie de CoCl2 (100 μmol/L) favorisant la prolifération maximale des cellules MKN-45.	↓PI3K AKT autophagie adaptative médiée par mTOR ↑ Apoptose des cellules cancéreuses gastriques MKN-45 dans un environnement hypoxique	Isorhamnétine
Anti-hyperlipidémie
Extrait enrichi en flavonoïdes de graines d’argousier	100 et 300 mg/kg	In vivo	Modèle de souris obèse induite par une alimentation riche en graisses (HFD)	↓ Concentrations sériques et hépatiques de triglycérides en fonction de la dose	Flavonoïdes
Huile de fruits d’argousier	50, 100, 200 mg/kg	In vivo	Modèle de hamster syrien doré hypercholestérolémique	↓ TC, TG, non-HDL-C ↑ HDL-C ↓ Stress oxydatif et altération du foie causés par l’hyperlipémie en régulant l’enzyme antioxydante	Acide palmitoléique
Anti-obésité
Polysaccharide d’argousier	0.1%	In vivo	Souris mâles C57BL/6 soumises à une alimentation riche en graisses (HFD)	↓ Accumulation de lipides et prise de poids	Polysaccharide
Huile de fruits d’argousier	50, 100, 200 mg/kg	In vivo	Modèle de hamster syrien doré hypercholestérolémique	↓ Augmentation du poids et de la glycémie	Acide palmitoléique
Extrait enrichi en flavonoïdes de graines d’argousier	100 et 300 mg/kg	In vivo	Modèle de souris obèse induite par une alimentation riche en graisses (HFD)	↓ Concentrations sériques et hépatiques de triglycérides en fonction de la dose	Flavonoïdes
Poudre lyophilisée d’argousier	4 mg/(g.d. poids corporel)	In vivo	Souris souffrant d’obésité induite par une forte teneur en graisses	↓ Gain de poids corporel	–
Antiplaquettaire
Fraction des fruits riche en polyphénols	50 g/mL	In vitro	Plaquettes de sang humain sain	↓ Activation plaquettaire	Polyphénols
Fraction non polaire des rameaux	10 μg/mL	In vitro	Plaquettes de sang humain sain	↓ Adhésion et agrégation des plaquettes	Triterpénoïdes
Fraction d’argousier	0.5–50 μg/mL	In vitro	Plaquettes de sang humain sain	↓ Adhésion des plaquettes au repos et des plaquettes activées par la thrombine au fibrinogène	Composés phénoliques
Dermatologie
Extrait d’argousier	8 semaines (deux fois par jour)	Essai clinique	10 patients atteints de psoriasis	↓ scores de l’indice de gravité de la surface du psoriasis (PASI) et de l’indice de qualité de vie en dermatologie (DLQI)	–
Huile d’argousier	100, 200 mg/kg p.o. 20 μL application topique (A.T.)	In vivo		↓ Œdème de l’oreille de 34,05 ± 7,65 %, 30,45 ± 8,90 %, respectivement. ↓Épaisseur de l’épiderme de l’oreille de 31,80 ± 6,90 μm et 21,91 ± 5,07 μm, respectivement.	Acides gras
Huile d’argousier	1 ml/kg 4 semaines	In vivo	Modèle de souris avec lésions de type AD induites par DNCB	↓ Gravité de l’AD induite par le DNCB	–
Crème à l’argousier	3 mm d’épaisseur (une fois par jour)	Essai clinique		↓Période de cicatrisation et traitement des brûlures du deuxième degré	–
Huile de graines d’argousier	500 ng/mL	In vitro	Cellules de peau humaine induites par les UV	↓ Troubles du métabolisme redox et lipidique induits par les UV dans les fibroblastes et les kératinocytes de la peau	Acides gras, phytostérols, vitamines A et E, β-carotène.
Anti-inflammatoire
Extrait d’écorce d’argousier	500 mg/kg	In vivo	Modèles d’œdème de la patte de rat induit par 48/80	↓ Volume de l’œdème	Acide ursolique, acide oléanolique
Extraits de branches, de baies et de feuilles d’argousier	10 μg/mL	In vitro	Macrophages RAW 264.7	Les taux d’inhibition du NO sont passés de 73 à 98 %.	Composés phénoliques
Extraits de feuilles d’argousier	0.05, 5, 50 μg/Ml	In vivo	Macrophages péritonéaux de souris	↓ Taux de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IFN-γ et IL-6)	Tanins, protéines et groupes d’hydrates de carbone
Poudre de fruits d’argousier	5, 10, 25, 50, et 100 μM	In vitro	RAW 264.7 (lignée cellulaire de macrophages de souris)		1,5-Dimethyl Citrate
Flavonoïdes d’argousier (Shanghai Yuan Ye Biotechnology, Ltd.)	0.06%, 0.31% w/w	In vitro	Souris obèses induites par HFFD (high-fat fructose diet)	↓ Médiateurs inflammatoires/cytokines, iNOS, COX-2 et IL-1β	Flavonoïdes
Antimicrobien
Extraits de feuilles d’argousier	5%	In vitro	Agents pathogènes courants de la peau et des plaies	↓ Bactéries à Gram positif (S. aureus, S. epidermidis, S. intermedius et S. pyogenes)	–
Extrait de baies d’argousier	0.15 mg/mL	In vitro	Cellules de kératinocytes humains (HaCaT)	↓ Diverses cytokines pro-inflammatoires et voies apoptotiques	–
Extraits de baies et de feuilles d’argousier	6 mg/mL	In vitro	Staphylococcus aureus (SARM)	Inhibe la croissance du SARM	–
Antiviral
Extrait de peau de fruit d’argousier	12.5 μM	In vitro	Cellules Vero infectées par le virus HSV-2	↓ Rendement du virus de l’herpès simplex de type 2	14-Noreudesmanes et un hétérodimère phénylpropane
Extrait de feuille d’argousier	100 mg/kg de poids corporel	In vivo	Souris albinos suisses saines	↑ Titres RVNA et population CTL ↑ Cellules T à mémoire, cellules plasmatiques	Isorhamnétine et autres flavonoïdes
Neuroprotecteur
Poudre d’argousier	1.5 g/mL	In vitro	Cellules de neuroblastome induites par l’Aβ	↓ Dépôts intracellulaires d’Aβ et toxicité induite par l’Aβ	–
Flavonoïdes d’argousier (Shanghai Yuan Ye Biotechnology, Ltd.)	0,06%, 0,31% p/p	In vitro	Souris obèses induites par HFFD	↓ Résistance à l’insuline, neuroinflammation et troubles cognitifs dans le SNC	Flavonoïdes
Extrait de baies d’argousier	mL/kg	In vivo	Rats épileptiques induits par le fer	↓ Troubles de la mémoire, comportement de type anxieux, altérations histologiques	–
Hépatoprotecteur
Flavonoïdes d’argousier extraits par MCAE (Mechanochemical-assisted extraction)	200 mg/kg, par voie orale	In vivo	Modèle de foie gras chez la souris ICR induit par la tétracycline	↓ Indice hépatique, indice sérique, TG, TC, LDL-C, AST, ALT	Flavonoïdes
Liquide de fermentation de l’argousier	1.75, 2.675, 5.35 g/kg	In vivo	Modèle de souris pour la maladie alcoolique du foie	↓ Lésions des reins et de la rate causées par l’alcool, hypertrophie du foie et stéatose hépatique alcoolique	Flavonoïdes, triterpènes et AGCS apparentés
Extraits de baies d’argousier	20 et mg/kg	In vivo	Modèle de fibrose hépatique induite par LVB chez le rat	↓ fibrose du foie en inhibant l’activation des CEH	Flavonoïdes, acides phénoliques
Flavonoïdes d’argousier provenant des graines	100 et 300 mg/kg	In vivo	Modèle de souris obèses induites par un régime riche en graisses	↓ Infiltration graisseuse des tissus hépatiques causée par un régime riche en graisses et expression de PPARγ dans le foie et les tissus adipeux blancs.	Flavonoïdes

Phytochimie, bienfaits pour la santé et applications alimentaires de l’argousier (Hippophae rhamnoides L.): une revue complète
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9763470/

Ce complément est également largement disponible et très facile à utiliser et à apprécier. De nombreux thés merveilleux sont disponibles sur le marché et faciles à trouver. Toutefois, n’oubliez pas qu’il s’agit d’un travail de recherche médicale et non d’un avis médical. Consultez toujours votre médecin traitant avant d’utiliser un supplément ou un médicament.

Je souhaite à tous un agréable week-end de début d’été. Les tilleuls sont en fleurs et leur parfum est enivrant. Je vous serai toujours reconnaissant de votre soutien, car je ne pourrais pas faire ce travail sans vous.

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Les cancers agressifs observés sont le SYMPTÔME d’une maladie de l’ADN induite par la protéine de pointe – par Walter M Chesnut.

Je profite des vacances pour liquider pas mal d’articles en attente, qui occuperont ceux qui n’ont rien à faire de mieux et me serviront pour rédiger les miens.

Un papier de ce bon Dr Chestnut, toujours à la pointe de la recherche sur vous savez quoi.

Petit lexique (avec lien vers article complet sur Wiki)

Syncytium (pl. syncytia): En biologie, un syncytium (du grec ancien σύν / sýn, « ensemble » et κύτος / kytos, « cavité, cellule ») est une cellule (appelée cénocyte ou cœnocyte) provenant de la fusion de plusieurs cellules.

Aneuploïdie: L’aneuploïdie caractérise une cellule qui ne possède pas le nombre normal de chromosomes.

Tétraploïdie (voir Ploïdie): La ploïdie est le nombre d’exemplaires, dans une cellule donnée ou dans les cellules d’un organisme, de jeux complets des chromosomes du génome de ce type d’organisme. […] elle est polyploïde si elle possède au moins 3 jeux: triploïde (3 n chromosomes), tétraploïde (4 n chromosomes), etc.

Mésenchyme: Le mésenchyme est un tissu de soutien embryonnaire à l’origine de diverses formes de ces tissus chez l’adulte.

Chromatine: La chromatine est la structure au sein de laquelle l’ADN se trouve empaqueté et compacté dans le volume limité du noyau des cellules eucaryotes.

Source.

Les cancers agressifs observés sont le SYMPTÔME d’une maladie de l’ADN induite par la protéine de pointe

Les propriétés de formation de syncytia de la protéine de pointe induisent l’aneuploïdie – une cause DIRECTE de cancers

Walter M Chesnut

26 oct. 2023

Représentation schématique de l’effet possible de l’infection par le SARS-CoV-2 (COVID-19) sur le cerveau dans le contexte de l’instabilité du génome (chromosome) liée au vieillissement. L’analyse de l’interactome de l’infection par le SARS-CoV-2 a mis en évidence un certain nombre de voies potentiellement modifiées par le virus, qui sont énumérées au bas de la figure.

Peu avant la pandémie, un article a été publié qui démontrait que la fusion cellulaire est un intermédiaire vers l’aneuploïdie et l’instabilité chromosomique. L’importance de ce phénomène réside dans le fait qu’il s’agit d’un phénomène ONCOGÉNIQUE.

On considère que l’oncogenèse résulte de l’instabilité chromosomique, en plus des altérations des oncogènes et des suppresseurs de tumeurs. Intermédiaire à l’aneuploïdie et à l’instabilité chromosomique, le doublement du génome est un événement fréquent dans le développement des tumeurs, mais les mécanismes de la tétraploïdisation et son impact restent inexplorés. La fusion cellulaire, l’une des voies de la tétraploïdie, est un processus physiologique impliqué dans la différenciation des cellules mésenchymateuses. Outre le simple doublement du génome, la fusion cellulaire entraîne la fusion de deux génomes différents qui peuvent être déstabilisés lors de la prolifération. En testant si la fusion cellulaire est impliquée dans l’oncogenèse mésenchymateuse, nous apportons la preuve qu’elle induit une instabilité génomique et favorise l’initiation de la tumeur. Après une période de latence, la tumeur émerge avec les cellules les plus adaptées à son développement. De plus, les génomes des tumeurs hybrides sont stabilisés après ce processus de sélection et sont très proches de ceux des tumeurs mésenchymateuses pléomorphes humaines. Ainsi, la restructuration du génome déclenchée par la fusion cellulaire peut expliquer l’instabilité chromosomique impliquée dans l’oncogenèse.

L’instabilité chromosomique induite par la fusion favorise des schémas d’aneuploïdie qui ressemblent aux tumeurs humaines.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31270395/

L’un des dangers les plus sous-estimés et les moins discutés de la protéine de pointe pathogène du SARS-CoV-2 est sa capacité à provoquer une abondance de ce type de fusion cellulaire. L’article suivant donne une bonne mise en garde. Et, oui, ce phénomène a été mis en cause dans les vaccins.

Bien que les rapports publiés sur le COVID-19 traitent des grandes syncytia, car ces cellules sont les produits les plus visibles de la fusion cellulaire en raison de leur taille et de leurs nombreux noyaux (elles sont donc souvent appelées cellules géantes multinucléées), elles ne sont pas le seul résultat de la fusion cellulaire. La fusion cellulaire peut produire des cellules binucléaires ou trinucléaires, qui sont souvent plus abondantes dans les systèmes expérimentaux que les grandes syncytia, mais qui pourraient passer inaperçues dans les tissus humains. Même si elles sont remarquées, elles peuvent ne pas être attribuées à la fusion cellulaire parce qu’il peut être difficile, voire impossible, avec les outils disponibles, de les distinguer de manière fiable des cellules binucléaires produites par une mitose ratée dans les tissus humains [58].

Un syncytium, surtout s’il n’a que deux ou trois noyaux, peut entrer en mitose pour produire des cellules filles mononucléées. Ces mitoses sont souvent multipolaires et sont donc susceptibles de produire des cellules aneuploïdes avec des aberrations chromosomiques, ajoutant une autre couche de caractéristiques anormales à la progéniture de la fusion cellulaire [59, 60]. Ces anomalies peuvent être particulièrement importantes pour les patients COVID-19 atteints de lésions néoplasiques, car les aberrations chromosomiques contribuent à la progression tumorale [61, 62], tout comme les anomalies épigénétiques trouvées dans les produits de la fusion cellulaire.

La fusion cellulaire en tant que lien entre la protéine de pointe du SARS-CoV-2, les complications du COVID-19 et les effets secondaires du vaccin
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8664391/

Ceci est également lié aux effets neurodégénératifs de la protéine de pointe et du SARS-CoV-2.

Les variations génomiques spécifiques au cerveau [y compris l’aneuploïdie (perte/gain de chromosomes entiers) et les mutations monogéniques] sont associées à un large spectre de maladies cérébrales à déclenchement tardif (Yurov et al., 2010; Rohrback et al., 2018; Iourov et al., 2021). Plus important encore, l’instabilité chromosomique est un médiateur de la neurodégénérescence (Iourov et al., 2009; Rohrback et al., 2018; Yurov et al., 2019). Plusieurs voies moléculaires ont été associées à l’instabilité chromosomique dans le cerveau en neurodégénérescence, notamment les erreurs du cycle cellulaire neuronal, la mauvaise ségrégation chromosomique et la sénescence cellulaire (Bajic et al., 2015; Caneus et al., 2018; Martínez-Cué et Rueda, 2020). Ces processus sont intimement liés au vieillissement aux niveaux moléculaire, cellulaire et tissulaire. Par exemple, le vieillissement prématuré est associé à des taux accrus d’instabilité des chromosomes et du génome. Le vieillissement naturel est associé à l’accumulation et à la propagation des variations du génome somatique (par exemple, l’aneuploïdie) et à l’instabilité du génome. Les altérations du maintien de la stabilité du génome peuvent provoquer des maladies cérébrales liées au vieillissement ou des manifestations précoces de maladies neurodégénératives à révélation tardive (Yurov et al., 2010; Andriani et al., 2017; Zhang et Vijg, 2018; Iourov et al., 2021). En outre, la régulation de l’ADN et l’organisation de la chromatine peuvent affecter la stabilité du génome en modifiant l’expression des gènes impliqués dans les voies décrites à la figure 1. Étant donné que les interactions entre le SARS-CoV-2 et les protéines impliquées dans les voies de maintien de la stabilité du génome peuvent contribuer à la propagation de l’instabilité du chromosome/génome, l’infection par le coronavirus est susceptible de provoquer des anomalies neurocomportementales, une neurodégénérescence (par exemple, la maladie d’Alzheimer) et une détérioration prématurée du cerveau.

COVID-19 et instabilité du génome (chromosome) liée au vieillissement dans le cerveau: Une autre bombe à retardement possible de l’infection par le SARS-CoV-2
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2022.786264/full

J’avais émis cette hypothèse en avril 2021. Toutefois, à l’époque, je n’avais pas encore élucidé le mécanisme de manière définitive.

Il est très probable que le SARS-CoV-2 prenne le Rembrandt qu’est notre génome unique et, comme autant de gremlins joyeusement maléfiques, déplace les molécules de peinture une à une, laissant derrière lui un Jackson Pollock dysfonctionnel.

4) the Rembrandt that is our individually unique genome and, like so many gleefully evil gremlins, moving the paint molecules around one by one, leaving behind a dysfunctioning Jackson Pollack.https://t.co/arGTWkCoPG https://t.co/WAlVw9RA9k https://t.co/KkfnkbthhA
— Walter M Chesnut (@Parsifaler) April 6, 2021

En effet, il est possible de démontrer graphiquement ce que ces syncytia peuvent faire à nos génomes.

La coloration des chromosomes avec différents colorants met en évidence la nature ordonnée du caryotype humain normal (à gauche), c’est-à-dire que les humains ont exactement deux copies de chaque chromosome, sans aucun reste. Une cellule cancéreuse de la vessie (à droite) présente des copies supplémentaires de certains chromosomes, quelques chromosomes normaux manquants et de nombreux chromosomes hybrides ou marqueurs, qui caractérisent les cellules cancéreuses.

Et, ne voyez-vous pas?

« On commence par une mutation chromosomique, c’est-à-dire une aneuploïdie due peut-être aux rayons X, à la cigarette ou aux radiations, qui déstabilise et finit par modifier le caryotype ou le rendre non viable », explique-t-il. « Les rares aneuploïdies viables des cancers sont, en fait, les caryotypes de nouvelles espèces.

Les cancers sont-ils des espèces nouvellement évoluées?
https://vcresearch.berkeley.edu/news/are-cancers-newly-evolved-species

Hormis l’intérêt que certains peuvent porter aux implications de « nouvelles espèces », mon propos est beaucoup plus concret. En ce qui concerne l’exposition aux protéines de pointe, il ne s’agit pas d’un rayon X ou du soleil qui frappe notre peau. Dans certains cas, ce sont des TRILLIONS de ces protéines qui provoquent l’aneuploïdie.

Nous avons affaire à une protéine qui peut transformer notre génome en un Jackson Pollock. Il faut repenser les choses. Le cancer n’est pas tant une séquelle d’une infection qu’un SYMPTÔME d’une maladie de l’ADN.

Faut-il s’étonner que nous observions des cancers agressifs endémiques?

Je poursuivrai mes travaux et mes recherches thérapeutiques pour traiter cette propriété pathogène de la protéine de pointe. Comme toujours, je vous remercie pour votre soutien constant. Vous êtes le vent qui souffle sous mes ailes.

Le virus de la Méduse: comment la protéine de pointe change en pierre le système vasculaire – par le Dr Walter Chestnut.

Notre bon Docteur revient avec une nouvelle découverte. Il semble qu’il y ait assez de mauvaises surprises dans cette protéine pour l’occuper depuis trois ans et plus – et encore, je ne traduis qu’un sur dix de ses articles. Ce serait plus court de faire la liste de ce que ce machin ne fait pas.

Note: comme vous savez, la Méduse est ce personnage mythique dont le regard change les gens en pierre.

Source.

Le virus de la Méduse: comment la protéine de pointe change en pierre le système vasculaire

La protéine de pointe reproduit instantanément les effets d’années d’athérosclérose

Walter M Chesnut

17 oct. 2023

Pathologie de la calcification médiane

Encore une découverte qui montre comment la protéine de pointe provoque un vieillissement accéléré. Cette fois, c’est par l’intermédiaire du système vasculaire.

L’athérosclérose est normalement un processus très graduel.

L’athérosclérose se développe lentement lorsque le cholestérol, les graisses, les cellules sanguines et d’autres substances présentes dans le sang forment une plaque. Lorsque la plaque s’accumule, elle provoque un rétrécissement des artères. Cela réduit l’apport de sang riche en oxygène aux tissus des organes vitaux du corps.

Qu’est-ce que l’athérosclérose?
https://www.nhlbi.nih.gov/health/atherosclerosis

Cependant, ce processus comporte également un aspect INFLAMMATOIRE de l’endothélium.

Le processus athérogène commence par l’accumulation de plusieurs lipoprotéines plasmatiques dans l’espace sous-endothélial sur les sites de perturbation du flux et de dysfonctionnement endothélial. Ce phénomène est le mieux documenté pour les LDL [NdT. low-density lipoprotein ou lipoprotéines de basse densité], dont l’accumulation est en corrélation avec les facteurs de risque classiques, tels que le tabagisme, l’hypertension et le dérèglement métabolique dans l’obésité et le diabète. Dans l’intima, les LDL subissent des modifications oxydatives par les dérivés réactifs de l’oxygène (DRO) [NdT. ici], qui favorisent l’absorption de LDL oxydés par les macrophages. En outre, les phospholipides oxydés déclenchent en soi une inflammation de la paroi artérielle en se liant aux récepteurs de type Toll (Toll-like receptors, TLR) [NdT. ici], un groupe de récepteurs de reconnaissance de motifs (Pattern recognition receptor, PRR) [NdT. ici] largement exprimés qui provoquent une signalisation pro-inflammatoire. Sur le plan clinique, les LDL oxydés sont un marqueur de l’inflammation de la plaque. Les LDL natives peuvent également être absorbées par les macrophages par micropinocytose ou, sous leur forme agrégée, sous forme de complexes ou de cristaux de cholestérol, par phagocytose. L’afflux soutenu de cholestérol finit par dépasser la capacité métabolique des phagocytes et des gouttelettes lipidiques intracellulaires se forment. Au microscope, les macrophages chargés de cholestérol sont des « cellules spumeuses ».

Immunité et inflammation dans l’athérosclérose
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6342482/

Veuillez noter que les groupes à risque pour le processus athérogène sont les mêmes que pour le COVID.

La protéine de pointe reproduit presque instantanément les effets d’un processus athérogène qui peut prendre des DIZAINES d’années.

Nous rapportons ici que l’ARN viral du SARS-CoV-2 est détectable et se réplique dans les lésions coronariennes prélevées à l’autopsie de cas graves de COVID-19. Le SARS-CoV-2 a ciblé les macrophages de la plaque et a montré un tropisme plus fort pour les lésions artérielles que pour la graisse périvasculaire adjacente, en corrélation avec les niveaux d’infiltration des macrophages. L’entrée du SARS-CoV-2 a augmenté dans les macrophages primaires chargés de cholestérol et dépend en partie de la neuropiline-1. Le SARS-CoV-2 a induit une réponse inflammatoire robuste dans des macrophages en culture et dans des explants vasculaires athérosclérotiques humains, avec sécrétion de cytokines connues pour déclencher des événements cardiovasculaires. Nos données établissent que le SARS-CoV-2 infecte les vaisseaux coronaires, induisant une inflammation de la plaque qui pourrait déclencher des complications cardiovasculaires aiguës et augmenter le risque cardiovasculaire à long terme.

L’infection par le SARS-CoV-2 déclenche des réponses inflammatoires pro-athérogènes dans les vaisseaux coronaires humains
https://www.nature.com/articles/s44161-023-00336-5

Et si vous avez encore des doutes quant à la culpabilité de la protéine de pointe:

L’ARN de la protéine de pointe du SARS-CoV-2 peut être trouvé à l’intérieur des cellules endothéliales. (A) Des images représentatives du RNAscope ont montré la colocalisation de l’ARN de la protéine de pointe avec l’ARN du CD31 dans les poumons de souris infectées par le SARS-CoV-2 Ad5-hACE2 (panneau de droite, n = 2), mais pas dans les poumons de souris témoins transduites par le DMEM (panneau de gauche, n = 3) ou Ad5-empty (panneau du milieu, n = 3). Flèche blanche : Signaux ARN de la protéine de pointe en vert clair; flèche noire: CD31 signaux ARN en rouge; flèches jaunes: colocalisation de deux ARN en violet. (B) Le microscope immunoélectronique a montré des protéines SARS-CoV-2 (particules noires indiquées par des flèches rouges, n = 1) à l’intérieur des cellules endothéliales des poumons de souris infectées par Ad5-hACE2. Pneu, pneumocyte; Er, érythrocyte.

Comme si cela ne suffisait pas, de nouvelles recherches montrent que ce modèle et ce type de dommage peuvent être ostéogéniques. Il peut transformer le tissu en pierre.

Donc, la pathobiologie de la calcification interne commence par l’athérosclérose. L’athérosclérose survient donc avant la calcification interne et nous savons que l’athérosclérose est un processus inflammatoire qui commence par des lésions de l’endothélium, puis les monocytes pénètrent dans l’artère et se différencient en macrophages qui prolifèrent localement, ingèrent des lipides oxydés et commencent lentement à se transformer en macrophages spumeux de grande taille, puis finissent par mourir, ce qui propage encore le processus inflammatoire; de plus, les cellules musculaires lisses commencent à proliférer et migrent de la paroi du vaisseau en réponse aux cytokines sécrétées par les cellules endothéliales endommagées et par les cellules mourantes, et on pense que ces cellules musculaires lisses contribuent à la formation de la chape fibreuse, puis la calcification commence à se produire et la calcification interne ressemble vraiment à la formation d’os endochondral et bien que l’initiation de la calcification ne nécessite pas la participation de cellules spécifiques, on pense que la progression de la lésion est probablement dirigée par des cellules semblables aux chondrocytes et associée à l’expression de l’inflammation dans les cellules endochondrales et associée à l’expression de facteurs inflammatoires tels que les cytokines…

Calcification de l’artère coronaire: quand l’artère devient de l’os

https://www.youtube.com/watch?v=mbOWPOAqjoo

Et, oui, c’est ce qui arrive:

L’échantillon de biopsie a montré une vasculopathie thrombogène pauci-inflammatoire sous-cutanée accompagnée d’une calcification endothéliale et murale dans les microvaisseaux.

La peau comme fenêtre critique pour dévoiler les principes physiopathologiques du COVID-19
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0738081X21001310

Plus j’étudie ce virus et sa protéine de pointe, plus je suis convaincu que l’ACE2, en tant que récepteur, est peut-être le récepteur le plus diabolique qu’un virus puisse utiliser pour provoquer un déclin à la fois rapide et progressif dans le corps humain.

Je vous remercie, comme toujours, pour votre soutien.

Alerte urgente: La protéine de pointe exprimée à la surface des cellules provoque le « rejet de greffe » de l’ensemble de l’organisme – COVID long – par le Dr Walter Chestnut.

Mes lecteurs assidus (ceux qui restent) connaissent le Dr Chestnut. Voici son papier du jour.

Je ne sais même pas pourquoi je m’obstine à publier ce genre de truc que personne ne lit…

J’ai franchement mieux à faire.

Source.

Alerte urgente: La protéine de pointe exprimée à la surface des cellules provoque le « rejet de greffe » de l’ensemble de l’organisme – COVID long

Chaque organe exprimant la protéine de pointe est attaqué comme s’il avait été transplanté en raison de l’expression d’une protéine étrangère du non-soi à la surface des cellules

Walter M Chestnut

7 juin

Ceci est de loin mon billet le plus important. Il est aussi le plus inquiétant. J’espère cependant qu’il nous aidera à trouver des solutions.

Veuillez étudier attentivement l’image ci-dessus. Il s’agit d’un graphique qui montre comment le corps rejette les greffes. Chaque individu recevant un organe transplanté présentera un certain niveau de ce type de rejet. La SEULE exception est le cas où le donneur d’organe est un jumeau identique du receveur.

Pourquoi? Parce que les jumeaux identiques ont le même ADN. Et c’est là que le bât blesse. Les personnes qui ne sont pas des jumeaux identiques ont des molécules de CMH [NdT. Complexe majeur d’histocompatibilité] différentes exprimées à la surface de leurs cellules. Pratiquement toutes les cellules de l’organisme ont une molécule de CMH exprimée à leur surface.

Comme vous pouvez le constater, le corps identifie la molécule de CMH exprimée à la surface de l’organe transplanté et le système immunitaire du receveur la reconnaît comme étrangère et se met alors à attaquer l’organe.

Pourquoi est-ce si dangereux, dans le contexte de la protéine de pointe?

REMPLACEZ LA MOLÉCULE CMH PAR LA PROTÉINE DE POINTE. Au lieu que toutes les cellules portent un complexe CMH étranger, elles portent des PROTÉINES DE POINTE!

Passons en revue les symptômes du rejet de greffe pour chaque organe, en gardant à l’esprit les symptômes de la maladie COVID aiguë/longue et de la maladie à protéine de pointe:

CŒUR

Les patients présentent le plus souvent une orthopnée, un essoufflement, une dyspnée nocturne paroxystique, une syncope, des palpitations, des nausées/une perte d’appétit, une prise de poids, des œdèmes, des arythmies (flutter auriculaire), une oligurie et une hypotension. L’examen physique peut révéler des signes d’insuffisance cardiaque tels qu’une pression veineuse jugulaire élevée, des bruits supplémentaires à l’auscultation et un œdème périphérique.

Rejet de la transplantation cardiaque
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537057/

PANCRÉAS

Compte tenu de la possibilité d’un rejet chronique, il convient également de suspecter une récidive du diabète sucré de type 1 (dans notre cas, apparition de novo), qui est une entité peu fréquente, apparaissant approximativement chez 3 à 7 % des patients correctement immunosupprimés. Elle est due à la présence d’anticorps contre les cellules bêta du pancréas chez le receveur (auto-anticorps associés au diabète de type 1 contre les auto-antigènes GAD65, IA-2 et ZnT8) qui provoquent la destruction des îlots pancréatiques (insulite). En général, la conversion des anticorps précède l’hyperglycémie d’une durée variable, et une auto-immunité négative avant la transplantation ne garantit pas que le diabète auto-immun ne réapparaîtra pas.

Complications tardives de la greffe de pancréas
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7769730/

FOIE

On parle de rejet lorsque le foie commence à moins bien fonctionner. Ce phénomène est généralement mis en évidence par des analyses de sang. Parfois, les patients remarquent qu’ils ont la jaunisse (couleur jaune).

Rejet d’un foie greffé
https://www.nhsbt.nhs.uk/organ-transplantation/liver/benefits-and-risks-of-a-liver-transplant/risks-of-a-liver-transplant/rejection-of-a-transplanted-liver/

REIN

De nombreuses personnes ne présentent aucun signe ou symptôme de rejet du rein. Chaque personne est différente. Les signes et symptômes du rejet d’un rein peuvent être les suivants

Sentiment d’avoir la grippe, comme des courbatures, des frissons, des maux de tête et des maux d’estomac.

Fièvre de 101°F [38,3°C] ou plus

Uriner (faire pipi) moins souvent que d’habitude

Pression artérielle très élevée

Prise de poids soudaine

Gonflement des chevilles

Douleur ou sensibilité sur le côté ou au niveau du ventre

Sensation de grande fatigue

Rejet de rein après une transplantation
https://www.kidneyfund.org/kidney-donation-and-transplant/life-after-transplant-rejection-prevention-and-healthy-tips/kidney-rejection-after-transplant

Il est clair que nous ne pouvons pas montrer le rejet d’une greffe de cerveau, mais vous comprenez que les symptômes, s’ils étaient possibles, seraient similaires. Nous pouvons examiner les maladies cérébrales auto-immunes. La sclérose en plaques, la myélite transverse, la neuromyélite optique, etc.

Comment savons-nous que c’est possible?

Dans l’ensemble, nos résultats montrent que la protéine de pointe du SARS-CoV-2 est abondamment exprimée à la surface des pAECs humaines infectées.

Expression de la pointe du SARS-CoV-2 à la surface des cellules épithéliales primaires humaines infectées
https://www.mdpi.com/1999-4915/14/1/5

Si nous devions examiner d’autres lignées cellulaires, je suis certain que nous obtiendrions des résultats similaires, car…

Notre étude démontre des niveaux d’expression de la protéine S plus élevés dans les cellules traitées avec Spikevax qu’avec Comirnaty à la suite d’un test in vitro. Il est intéressant de noter que les deux vaccins présentent des niveaux détectables de protéine S (ou de formes tronquées de celle-ci) dans les milieux de culture.

Différences dans les niveaux d’expression de la protéine de pointe du SARS-CoV-2 dans les cellules traitées avec les vaccins COVID-19 à base d’ARNm: Une étude sur les vaccins dans le monde réel
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10144021/

Je vais continuer à chercher des solutions. À première vue, l’élimination de la protéine de pointe est évidemment primordiale. Nous devons déterminer combien de temps elle est exprimée après l’infection et la vaccination. Dans tous les cas, espérons et prions pour qu’il ne se rétrotranscrive pas.

Nous avons un problème, Houston.

Protéine de pointe et SADS: preuve de l’hypothèse de la démyélinisation/destruction du tronc cérébral – par le Dr Walter Chestnut.

Afin de montrer que le Dr Bakhti raconte n’importe quoi au sujet de la destruction des neurones dans l’article précédent, voici un récent papier du Dr Chestnut qui en explique le vrai mécanisme. Ça intéressera aussi tous ceux qui ont perdu peu ou prou leur sens olfactif. Pour rappel, SADS = Sudden Adult Death Syndrome (Syndrome de mort subite chez l’adulte).

Contrairement à certains gugusses qui ont acquis le statut de vedette du Net en avançant les pires fadaises, le Dr Chestnut accomplit depuis plus de deux ans un travail de recherche monumental sur le SARS-CoV-2, que j’aurais aimé avoir le temps de traduire et re-publier ici.

Je suis avec un autre article, du Dr James Lyons-Weiler, qui montrera que je ne raconte pas non plus n’importe quoi quand je parle des personnes injectées comme source de contamination potentielle.

Source.

Protéine de pointe et SADS: preuve de l’hypothèse de la démyélinisation/destruction du tronc cérébral

Mort induite par le SARS chez la souris par dysfonctionnement de la moelle via le nerf olfactif

Walter Chestnut

30 mai

Distribution de l’antigène viral dans le cerveau après inoculation intranasale. Les cerveaux ont été prélevés sur des souris infectées par voie intranasale avec 2,4 × 104 PFU et colorés pour l’antigène viral. (A à C) Distribution de l’antigène dans le cerveau à 60 h (A) et à 3 (B), 4 (C) et 5 (D) jours p.i. (E à J) Le tronc cérébral (E, G et I) et l’hypothalamus (F, H et J) ont été examinés pour l’antigène viral et l’inflammation. (E et F) Témoins naïfs. (G et H) Les cerveaux infectés par le SARS-CoV présentaient des antigènes exclusivement dans les neurones, sans inflammation évidente au 6e jour p.i. (par rapport aux témoins naïfs). (I et J) Les cerveaux infectés par le JHMV présentaient une infection neuronale moins étendue mais une inflammation périvasculaire sévère (flèches fermées) et une méningite (flèches ouvertes) au 6e jour p.i. Grossissements originaux: ×1 (A à D) et ×5 (E à J).

Je ne comprends pas pourquoi cette question n’a pas été soulevée et discutée auparavant. Comme vous le savez, j’ai fait des recherches sur l’hypothèse de la démyélinisation comme cause des morts subites d’origine cardiaque. J’ai découvert que le SARS original était capable d’induire une mort neuronale dans la moelle (centre cardio-respiratoire), entraînant la mort du sujet.

L’aspect le plus frappant et le plus troublant de cette découverte est peut-être le fait que les POUMONS des souris étaient TRES PEU INFECTÉS. De plus, le virus a pénétré dans le cerveau par le BULBE OLFACTIF.

Nous utilisons ici ces souris pour montrer que le virus pénètre dans le cerveau principalement par le bulbe olfactif et que l’infection entraîne une propagation transneuronale rapide vers les zones connectées du cerveau.

En fait, cette destruction du tronc cérébral a été la principale cause de décès.

Cette infection neuronale étendue est la principale cause de la mort parce que l’inoculation intracrânienne de faibles doses de virus entraîne une maladie uniformément létale, même si l’on détecte peu d’infection dans les poumons. La mort de l’animal résulte probablement du dysfonctionnement et/ou de la mort des neurones infectés, en particulier ceux situés dans les centres cardiorespiratoires de la moelle.

Il est intéressant de noter que l’inflammation du cerveau n’a PAS été détectée pendant que cette destruction se produisait.

La propagation dans le cerveau se produit SIMULTANÉMENT à la SUPPRESSION du virus du site d’infection.

La propagation rapide dans le cerveau semble s’accompagner d’une élimination du virus sur les sites de l’infection initiale et d’une perte neuronale concomitante.

L’infection par le coronavirus du Syndrome Respiratoire Aigu Sévère provoque la mort neuronale en l’absence d’encéphalite chez les souris transgéniques pour l’ACE2 humain.
https://journals.asm.org/doi/10.1128/JVI.00737-08

Seule la protéine N a été recherchée. Nous devons effectuer des tests et des études pour déterminer si la protéine S est également présente. Bien sûr, vous connaissez ma position quant à ma prédiction de ces résultats.

Je poursuivrai mes recherches sur ce mécanisme. C’est la raison pour laquelle une infection qui ne produit pas de symptômes respiratoires est très probablement TRÈS DANGEREUSE. Bien sûr, l’antigène viral directement introduit dans l’organisme…

Je demande instamment aux cliniciens d’autopsier toutes les personnes de moins de 60 ans qui meurent subitement. Nous devons savoir si le tronc cérébral a subi une démyélinisation/dépression neuronale.