Encore de bonnes nouvelles.
Les articles de Walter M Chestnut sont assez pointus médicalement mais je ferai mon possible pour en traduire d’autres, en y incluant les références nécessaires pour les rendre accessibles. Avec Igor Chudov, que j’ai publié juste avant, il est le seul que j’ai lu jusqu’à présent à tirer les conséquences des nombreuses découvertes récentes sur le Covid et les injections.
« L’accélérateur de la protéine de pointe » dont il est question ici est évidemment le « vaccin ». Si vous en avez l’occasion, soumettez cet article à une personne de formation médicale.
Addendum: je viens juste de découvrir ses deux derniers articles, publiés pendant que je traduisais celui-ci, et ses conclusions dépassent en gravité tout ce que j’ai pu lire jusqu’à présent.
Traduction
SUPERANTIGÈNE DE LA PROTÉINE DE POINTE, MYOCARDITE ET MORTALITÉ
Les médecins doivent maintenant s’opposer à ce que l’accélérateur de la protéine de pointe soit jeté sur le feu du SARS-CoV-2
Walter M Chestnut
8 mars
Je suis choqué et consterné que la communauté médicale n’ait pas abordé l’énorme éléphant (parmi tant d’autres) dans la pièce concernant l’apparition de la myocardite. Comme je l’ai déjà dit, je crois que l’incidence de la myocardite est très élevée chez les personnes exposées à la protéine de pointe du SARS-CoV-2.
Un élément majeur de cette pathologie est le fait que la protéine de pointe est un superantigène. Il a été démontré que la protéine de pointe du SARS-CoV-2 contient des motifs de séquence et de structure très similaires à ceux d’un superantigène bactérien et qu’elle peut se lier directement aux récepteurs des lymphocytes T [NdT. voir ici].
Mais qu’est-ce que cela signifie par rapport à la myocardite? Tout.
Un parallèle peut être trouvé dans le virus coxsackie B [NdT. voir ici], un autre virus avec un superantigène. Une réponse immunitaire médiée par un superantigène est impliquée dans les maladies cardiaques humaines. Le virus coxsackie B 3 peut déclencher directement ou indirectement cette réponse, ce qui suggère un lien mécanistique possible entre l’infection par le virus coxsackie B et le développement de la myocardite évoluant vers la cardiomyopathie dilatée idiopathique [NdT. voir ici ou ici et ici, en anglais].
Très franchement, lorsqu’on vous dit que la myocardite est « bénigne », on vous ment effrontément. Rien ne pourrait être plus éloigné de la vérité.
Voyons ce qui se passe RÉELLEMENT lorsque la myocardite est causée par un superantigène.
La myocardite présente un large éventail de manifestations cliniques, allant d’une inflammation transitoire essentiellement asymptomatique à une insuffisance cardiaque congestive grave, des dysrythmies et la mort. Le pronostic global de la myocardite chez l’enfant reste mauvais. Dans une étude exhaustive, seuls 7 des 34 patients (21%) ont vu leur maladie se résorber. Malgré un traitement intensif, la mortalité globale était de 62%. En outre, la myocardite est une cause majeure de mort soudaine et inattendue chez les adultes <40 ans, ≈20% de ces individus décédant de cette maladie. Il existe des preuves substantielles que la myocardite virale et/ou inflammatoire peut évoluer vers une cardiomyopathie dilatée idiopathique, qui, après la cardiopathie ischémique, est l’indication la plus fréquente de transplantation cardiaque.
Nous devons autopsier toutes les morts cardiaques soudaines chez les jeunes en utilisant la technologie de l’imagerie nucléaire, car c’est la seule façon d’identifier les dommages microvasculaires causés par la protéine de pointe qui conduisent à la myocardite.
Le lien devrait être évident: le caractère superantigénique d’un insert unique à la protéine de pointe du SARS-CoV-2, soutenu par un répertoire des récepteurs des cellules T [NdT. voir ici] faussé chez les patients souffrant d’hyperinflammation. Et le parallèle avec le virus coxsackie B: la capacité des lysats de cellules Vero infectées par le virus coxsackie B3 à stimuler in vitro les cellules T de donneurs sains portant les mêmes 3 familles de récepteurs des cellules T Vβ que nous avons trouvées asymétriques in vivo (c’est-à-dire Vβ3, 7 et 13.1) [NdT. voir ici pour tous les types de lymphocytes T] confirme l’hypothèse d’une réponse immunitaire induite par un superantigène.
La seule voie à suivre est que les médecins s’unissent et mettent fin à l’utilisation de l’accélérateur de la protéine de pointe sur le feu du SARS-CoV-2. Malheureusement, ce n’est qu’une première étape. S’attaquer à un virus contre lequel aucune immunité durable ne peut être générée pourrait en effet être une très mauvaise nouvelle pour la race humaine.
Articles référencés/relatifs
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.cir.98.8.777
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2010722117
Texte original
THE SPIKE PROTEIN SUPERANTIGEN, MYOCARDITIS AND MORTALITY
DOCTORS MUST NOW PROTEST THE SPIKE PROTEIN ACCELERANT BEING THROWN ON THE SARS-CoV-2 FIRE
Walter M Chestnut
Mar 8
I am shocked and dismayed that the medical community has not addressed the massive elephant (among many) in the room regarding the appearance of Myocarditis. As I have previously stated, I believe that the incidence of Myocarditis is widespread in those exposed to the Spike Protein of SARS-CoV-2.
A major component of this pathology is the fact that the Spike Protein is a Superantigen. It has been shown that the SARS-CoV-2 spike contains sequence and structure motifs highly similar to those of a bacterial superantigen and may directly bind T cell receptors.
But what does this mean for Myocarditis? Everything.
A parallel may be found in Coxsackievirus B, another virus with a Superantigen. A superantigen-mediated immune response is involved in human heart disease. CVB3 may directly or indirectly trigger this response, suggesting a possible mechanistic link between CVB infection and myocarditis development progressing to IDC.
Quite frankly, when you are told that Myocarditis is “mild” you are being told a boldfaced lie. Nothing could be farther from the truth.
Let us look at what ACTUALLY happens when Myocarditis is caused by a Superantigen.
Myocarditis exhibits a wide spectrum of clinical manifestations, ranging from essentially asymptomatic, transient inflammation to severe congestive heart failure, dysrhythmias, and death. The overall prognosis of myocarditis in children remains poor. In a comprehensive study, only 7 of 34 patients (21%) had resolution of their illness. Despite intensive support, the overall mortality was 62%. Furthermore, myocarditis is a major cause of sudden, unexpected death in adults <40 years old, with ≈20% of such individuals dying of this disease. There is substantial evidence that viral and/or inflammatory myocarditis can progress to IDC,3 which, second to ischemic heart disease, is the most common indication for heart transplantation.
We must autopsy all sudden cardiac deaths in the young using nuclear imaging technology as only this will fine the microvascular damage the Spike Protein has caused leading to Myocarditis.
The connection should be obvious: Superantigenic character of an insert unique to SARS-CoV-2 spike supported by skewed TCR repertoire in patients with hyperinflammation. And the parallel with Coxsackievirus B: The ability of lysates from CVB3-infected Vero cells to stimulate in vitro T cells from healthy donors carrying the same 3 TCR Vβ families we have found skewed in vivo (ie, Vβ3, 7, and 13.1) further supports the hypothesis of a superantigen-driven immune response.
The only path forward is for doctors to unite and stop the use of the Spike Protein Accelerant on the SARS-CoV-2 fire. Unfortunately, that is only a first step. Dealing with a virus to which no lasting immunity can be generated may indeed be very bad news for the human race.
Referenced/Related Papers
Le blog de Skidmark 