Un alzheimer du coeur – par Walter M Chestnut.

Désolé de vous infliger encore ce genre de littérature mais ça me paraît assez important. Contrairement à la majorité des « antivax » sur le net, qui ont tendance à minimiser, voire à nier – ce qui est totalement contradictoire, je reviens brièvement sur ce fait dans un prochain article – la réalité du Covid, je dis depuis le début que cette maladie est vraiment très dangereuse. A titre d’exemple, j’avais traduit le très long témoignage d’une dame qui avait souffert d’un Covid long de juin à novembre 2020. J’ai vu quelqu’un de proche se taper un Covid sévère: pour résumer, tous les systèmes du corps foirent en même temps. Comme les lecteurs de longue date de ce blog le savent, je relaye les interviews et écrits de professionnels qui mettent en garde contre les injections, selon le principe que la maladie est grave et que les injections sont encore pires puisqu’elles introduisent avec violence la protéine de pointe dans l’organisme.

L’article ci-dessous est assez hermétique pour les profanes – même remarque que pour l’article précédent, à voir éventuellement avec une personne de formation médicale – mais je le publie pour introduire celui qui lui fait suite, un peu plus accessible. J’ai ajouté quelques références explicatives (en français!) dans le texte sans toutefois traduire le texte qui figure sur les illustrations. Je suivrai bientôt avec un article de Igor Chudov qui pose l’hypothèse que le Covid, après sa phase épidémique, n’est pas devenu endémique mais chronique. Ô joie.

Pour l’anecdote, je ne suis pas remis de ma mono et après deux jours de reprise du boulot, je suis obligé de prolonger à cause de fatigue extrême, d’essoufflement et de problèmes cardiaques (j’attends pour passer un ECG), les deux étant liés ou non. Sur base de mon analyse sanguine, je suis négatif au Covid mais celle de la personne qui a fait le Covid sévère montre la même chose. Vu ce qui figure dans cet article:

  • soit ce résultat est exact et mes problèmes cardiaques sont le fait d’une coïncidence,
  • soit il est faux parce que
    • l’analyse a été mal faite,
    • l’analyse a été bien faite mais les anticorps ont disparu,
    • l’analyse a été bien faite mais elle n’est pas adéquate pour le Covid.

Ou alors je suis vieux, ce qui est incurable aussi.

Source.


Traduction

UN ALZHEIMER DU CŒUR

CARDIOMYOPATHIE FULMINANTE ET AMYLOÏDOSE INDUITE PAR LA PROTÉINE DE POINTE

Walter M Chestnut

4 avril

Un article [NdT. ici] publié en ligne jeudi contredit directement les affirmations selon lesquelles « l’infection par COVID est plus susceptible de provoquer une myocardite ». Veuillez lire la découverte clé de l’article:

Dans le cas de la grippe, la liaison virale aux cellules hôtes induit une réponse d’interférons de type I et III [NdT. voir ici], y compris des cytokines inflammatoires (IL-6, TNF-α) [NdT. IL-6, voir ici; TNF-α, voir ici] et des chimiokines [NdT. voir ici]. La liaison des IFN [interférons] de type I et III à leurs récepteurs entraîne l’activation de la voie [de signalisation] JAK/STAT [NdT. voir ici, ici et ici] pour l’induction d’ISG [NdT. interferon-stimulated genes ou gènes stimulés par l’interféron, voir ici et ici ou ici en anglais] tels que l’IFI [NdT. gamma-interferon-inducible protein, voir ici p. 8]. Cela peut conduire à une myocardite aiguë, une complication courante de l’infection grippale. Contrairement à l’infection grippale, l’induction de ces voies dans le COVID-19 est faible, une caractéristique soutenue par de récentes études d’autopsie dans lesquelles le virus n’a pas été détecté comme cause de myocardite.

Si l’on se réfère aux recherches de l’année dernière, on constate que le SARS-CoV-2 réduit la contractilité des cardiomyocytes [NdT. voir ici] par la rupture des sarcomères [NdT. voir ici] et la mort cellulaire des cardiomyocytes.

Mais de quoi s’agit-il? C’est exactement le même processus que celui qui se produit dans l’amylose cardiaque [NdT. voir ici], et il peut se produire très rapidement.

Une question fondamentale dans les pathologies liées aux agrégats de protéines dans de multiples systèmes organiques est de savoir si les agrégats de protéines sont « bons » ou « mauvais » (Cox et al., 2018). Lorsqu’ils sont considérés comme faisant partie du modèle statique du sarcomère, les agrégats de protéines ont toujours été considérés comme une entité pathologique, potentiellement toxique (Henning et Brundel, 2017). En effet, à l’instar de la pathologie observée dans les maladies neurodégénératives, les oligomères [NdT. voir ici] pré-amyloïdes (Del Monte et Agnetti, 2014) et les agrégats de protéines, constitués d’une combinaison de protéines sarcomériques normales avec ou sans protéines mutées, se sont vus attribuer des rôles toxiques. Cette notion est renforcée par des études qui montrent que l’accumulation intracytoplasmique [NdT. à l’intérieur du cytoplasme] de ces oligomères pré-amyloïdes, de ces agrégats ou de leurs constituants « toxiques », récapitule la cardiotoxicité (Sanbe et al., 2004 ; Pattison et al., 2008, 2011); ce qui s’apparente au rôle toxique des oligomères pré-amyloïdes Aβ postulé comme mécanisme pathogène dans la maladie d’Alzheimer.

Un autre résultat de l’article de jeudi, intitulé Transcriptomic profiling of cardiac tissues from SARS-CoV-2 patients identifies DNA damage, montre une réponse aux dommages de l’ADN parallèle à celle de la maladie d’Alzheimer. Le plus intéressant dans tout cela? LA MÊME VOIE PATHOGÈNE DE RÉPARATION DE L’ADN ALTÉRÉE S’APPLIQUE AUX OBÈSES!

Les cassures double brin (CDB) non réparées de l’ADN sont mortelles. Les caractéristiques pathologiques typiques de la maladie d’Alzheimer comprennent l’accumulation de β-amyloïde, l’hyperphosphorylation de tau, les dommages synaptiques et la mort cellulaire. Néanmoins, l’hétérogénéité des populations atteintes de la maladie d’Alzheimer et l’échec des essais de médicaments ciblant la β-amyloïde soulignent la nécessité d’étudier d’autres voies ciblées qui pourraient se situer en amont du processus pathologique. Plusieurs nouvelles sources de données indiquent une relation bidirectionnelle entre ces changements pathologiques communs observés dans la maladie d’Alzheimer et les dommages à l’ADN.

L’article de jeudi a également montré une altération de la transcriptomique [NdT. voir ici] avec des gènes associés au choc thermique – une autre caractéristique de l’amylose cardiaque. Une classe de protéines de choc thermique [NdT. voir ici] existe dans les systèmes bactériens, fongiques et végétaux, à savoir les désagrégats Hsp110 AAA + ATPase qui peuvent désassembler les agrégats amyloïdes et protéiques (Torrente et Shorter, 2013). Des études récentes indiquent que des protéines ayant une fonction de désagrégation (certaines avec une homologie avec les protéines de choc thermique) existent dans le règne animal mais leur rôle ne semble pas clair. La dysrégulation de ces protéines engendre l’apparition et la progression rapides de l’amylose cardiaque.

Et cela correspond précisément à ce que nous observons, y compris des cœurs qui pèsent plus de 500g. Le dépôt d’amyloïde cardiaque est le plus fréquent dans le myocarde, mais on l’observe également dans les oreillettes, le péricarde, l’endocarde et le système vasculaire. Le myocarde devient épais (poids moyen de 500 g) et a une consistance caoutchouteuse. Une infiltration de haut niveau (>50%) du myocarde est plus fréquente dans la variété AL [NdT. amylose AL, voir ici], et 90% des cas ont une implication vasculaire. Les vaisseaux épicardiques sont généralement épargnés, mais l’atteinte microvasculaire est fréquente, entraînant une ischémie [NdT. voir ici] et un infarctus [NdT. voir ici] des tissus. La fibrose myocardique qui en résulte s’ajoute au dysfonctionnement du myocarde, provoquant une insuffisance cardiaque et des arythmies cardiaques.

Je pense que cela constitue une preuve supplémentaire que la protéine de pointe du SARS-CoV-2 est peut-être l’agent pathogène le plus dangereux jamais apparu sur la planète. Et pourtant, aucun responsable de la santé publique à quelque niveau que ce soit ne semble vouloir réagir.

Documents référencés/relatifs

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2020.00586/full

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2452302X21000127

https://emedicine.medscape.com/article/1967220-overview#a3

https://www.nature.com/articles/s41598-018-23644-4

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2022.03.24.22272732v1


Texte original

AN ALZHEIMER’S OF THE HEART

FULMINANT CARDIOMYOPATHY AND SPIKE PROTEIN INDUCED AMYLOIDOSIS

Walter M Chestnut

Apr 4

A paper published online Thursday directly contradicts claims that “COVID infection is more likely to cause Myocarditis.” Please read this key finding in the paper:

In influenza, viral binding to host cells induces a type I and III interferon response, including inflammatory cytokines (IL-6, TNF-α) and chemokines. The binding of the type I and III IFNs to their receptors results in activation of the JAK/STAT pathways for the induction of ISGs such as IFI. This can lead to acute myocarditis, a common complication of influenza infection63. In contrast to influenza infection, induction of these pathways in COVID-19 is low, a feature supported by recent autopsy studies in which virus was not detected as a cause of myocarditis.

If we look to research from last year, we find that SARS-CoV-2 reduces cardiomyocyte contractility through sarcomere breakdown and cardiomyocyte cell death.

But what is this? This is exactly the same process that occurs in Cardiac Amyloidosis – and it can happen very quickly.

A fundamental question in protein aggregate pathologies across multiple organ systems is whether protein aggregates are “good” or “bad” (Cox et al., 2018). When viewed as part of the static sarcomere model, protein aggregates have always been regarded as a pathologic, potentially toxic entity (Henning and Brundel, 2017). Indeed, akin to the pathology observed in neurodegenerative diseases, both pre-amyloid oligomers (Del Monte and Agnetti, 2014) and protein aggregates, consisting of a combination of normal sarcomeric proteins with or without mutated proteins, have been ascribed toxic roles. This notion is reinforced by studies that show that intracytoplasmic accumulation of these pre-amyloid oligomers, aggregates or their “toxic” constituents, recapitulates cardiotoxicity (Sanbe et al., 2004; Pattison et al., 2008, 2011); akin to a toxic role for pre-amyloid Aβ oligomers postulated as a pathogenic mechanism in Alzheimer’s disease.

Another finding of the paper from Thursday, Transcriptomic profiling of cardiac tissues from SARS-CoV-2 patients identifies DNA damage, shows a DNA damage response parallel to the DNA damage response of Alzheimer’s. What is most interesting about this? THE SAME ALTERED DNA REPAIR PATHOGENIC PATHWAY APPLIES TO THE OBESE!

Unrepaired DNA double-strand breaks (DSBs) are lethal. The typical pathological hallmarks of Alzheimer’s disease include accumulation of β-amyloid, tau hyperphosphorylation, synaptic damage, and cell death. Nevertheless, heterogeneity in Alzheimer’s populations, and failure of β-amyloid-targeted drug trials signal a need to investigate alternative targetable-pathways that may occur upstream in the disease process. Several new lines of evidence indicate a bidirectional relationship between these common pathological changes observed in Alzheimer’s disease, and DNA damage.

The Thursday paper also showed altered transcriptomics with genes associated with heat shock – another hallmark in Cardiac Amyloidosis. A class of heat shock proteins exist in bacterial, fungal and plant systems, i.e., the Hsp110 AAA + ATPase disaggregases that can disassemble amyloid and protein aggregates (Torrente and Shorter, 2013). Recent studies indicate that proteins with disaggregase function (some with Hsp homology) exist in the animal kingdom but their role appears to be unclear. The dysregulation of these proteins allows for the rapid onset and progression of Cardiac Amyloidosis.

And this ties into precisely what we are seeing, including hearts that weigh over 500g. Cardiac amyloid deposition is most common in the myocardium but is also seen in the atria, pericardium, endocardium, and vasculature. The myocardium becomes thick (mean weight 500 g) with a rubbery consistency. High-grade infiltration (>50%) of myocardium is most common in the AL variety, and 90% of cases have vascular involvement. Epicardial vessels are typically spared, but microvascular involvement is common, resulting in tissue ischemia and infarction. Resultant myocardial fibrosis adds to the myocardial dysfunction, causing heart failure and cardiac arrhythmias.

I believe this offers further evidence that the Spike Protein of SARS-CoV-2 is perhaps the most dangerous pathogen to ever appear on the planet. And yet, nobody with any control over public health is willing to do anything about it.

Referenced/Related Papers

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2020.00586/full

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2452302X21000127

https://emedicine.medscape.com/article/1967220-overview#a3

https://www.nature.com/articles/s41598-018-23644-4

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2022.03.24.22272732v1

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