Le Sars-Cov-2 tue les cellules T, tout comme le VIH – par Igor Chudov.

Note: Il y avait une petite cafouille dans l’ordre du texte, que j’ai corrigée. Ceux qui lisent mes articles sur leur boîte mail ont eu la version erronée, donc le mieux est de tout lire sur le blog. Sorry.

Source.


Traduction

Le Sars-Cov-2 tue les cellules T, tout comme le VIH

Il agit également comme le VIH, via les récepteurs LFA-1 des lymphocytes T et la gp120

Igor Chudov

14 mars

Le Sars-Cov-2 est-il un VIH aérosolisé? Il y a deux jours paraissait cet intéressant article:

Cet article n’a pas été rédigé par un groupe de scientifiques quelconques, mais par des personnes de l’Institut de Virologie de Wuhan, dont la tristement célèbre batwoman Shi Zheng-Li. Gardez ceci à l’esprit. Cet article a été soumis en septembre 2021 et révisé en janvier 2022. Il ne concerne donc pas Omicron.

L’article dit ce qui suit:

  • De nombreux patients atteints d’une forme grave de Sars-Cov-2 présentaient une « lymphopénie », c’est-à-dire une déplétion des lymphocytes T, cellules immunitaires très importantes.
  • Cette déplétion est due au suicide cellulaire (apoptose) des lymphocytes T après l’infection.
  • Dans des montages expérimentaux impliquant l’infection de lignées cellulaires de laboratoire de cellules T humaines, le virus Sars-Cov-2 a pu pénétrer dans les cellules T et les infecter.
  • Ce tropisme (attraction vers) les cellules T et cette capacité à les infecter n’étaient PAS LIÉS à la manière habituelle dont le virus Sars-Cov-2 infecte d’autres cellules, telles que les cellules pulmonaires, qui expriment les récepteurs ACE2 et TMPRSS2, car les cellules T ne possèdent pas ces récepteurs.
  • L’infection des cellules T se fait par le biais de « LFA-1, la protéine [qui] s’exprime exclusivement dans de multiples leucocytes ».
  • Il s’avère que la protéine gp120 du VIH est celle qui « active le LFA-1 sur les lymphocytes T CD4 et augmente la sensibilité des cellules à la leucotoxine ciblant le LFA-1« .
  • Je voudrais vous rappeler que la protéine gp120 du VIH a également été mystérieusement transplantée dans le Sars-Cov-2.
  • De plus, la protéine gp120 est située dans la protéine de pointe du Sars-Cov-2, et la protéine de pointe est utilisée dans tous les « vaccins Covid ».

Nous avons donc maintenant un nouveau mystère: le Sars-Cov-2 détruit les cellules T immunitaires comme le fait le VIH, le Sars-Cov-2 a un insert VIH gp120 transplanté, et c’est cet insert gp120 spécifique qui permet au VIH de pénétrer dans les lymphocytes via le même récepteur LFA-1!

Examinons cela de plus près :

Lymphopénie

Les lymphocytes T sont des cellules chargées de tuer les cellules infectées ou cancéreuses.

Les lymphocytes T sont un type de globules blancs appelé lymphocyte. Les lymphocytes protègent l’organisme contre les cellules cancéreuses et les cellules qui ont été infectées par des agents pathogènes, comme les bactéries et les virus. Les lymphocytes T se développent à partir des cellules souches de la moelle osseuse. Ces lymphocytes T immatures migrent vers le thymus via le sang. Le thymus est une glande du système lymphatique dont la fonction principale est de favoriser le développement des cellules T matures. En fait, le « T » de T cell lymphocyte signifie « dérivé du thymus ».

Les lymphocytes T sont nécessaires à l’immunité à médiation cellulaire, qui est une réponse immunitaire impliquant l’activation des cellules immunitaires pour combattre l’infection. Les lymphocytes T ont pour fonction de détruire activement les cellules infectées, ainsi que de signaler à d’autres cellules immunitaires de participer à la réponse immunitaire.

Sur ce graphique tiré de l’article, vous pouvez constater une diminution spectaculaire des cellules T, ainsi qu’une diminution importante des cellules CD4 et CD8 :

Par exemple, l’image ci-dessus montre que les cellules CD4 et CD8 diminuent.

Les auteurs expliquent ensuite comment ils ont effectué des tests génétiques pour s’assurer que les cellules T sont réellement infectées:

Nous avons ensuite analysé la présence d’antigènes viraux du SARS-CoV-2 dans les PBC en utilisant la cytométrie en flux ou par immunofluorescence (IFA). Les résultats ont suggéré que les lymphocytes T étaient infectés et, chez certains patients, les cellules T CD4 + présentaient un taux d’infection élevé (figure supplémentaire S1a). Nous avons également confirmé la présence de l’antigène viral dans les lymphocytes T du sang des patients par analyse d’immunofluorescence (IFA) (Fig. 1c). En outre, nous avons préparé des coupes de poumons post-mortem de patients dont l’infection a été fatale et avons analysé l’infiltration des lymphocytes T et l’infection virale. Nous avons constaté une infiltration de lymphocytes T dans la section pulmonaire, et de nombreux lymphocytes T étaient également positifs pour la coloration NP du SARS-CoV-2, indiquant une infection virale (Fig. 1d). Une observation similaire a également été rapportée.13 Dans l’ensemble, nous avons montré la présence de l’antigène viral du SARS-CoV-2 dans les lymphocytes T, soit dans le sang, soit dans la section pulmonaire des patients COVID-19.

Le VIH et le Sars-Cov-2 utilisent la gp120 pour pénétrer dans les cellules T

Le principal mécanisme du SIDA est la déplétion des cellules CD4. Dans le cas du Sars-Cov-2, nous constatons également une déplétion des cellules CD4 et CD8. La science a depuis longtemps répondu à la question de savoir comment le VIH infecte les cellules T (1991):

Bien que le mécanisme responsable de l’entrée du VIH-1 dans les cellules T CD4+ sensibles soit incomplètement compris, un certain nombre de composants clés sont maintenant connus. Par exemple, le tropisme du VIH-1 pour les cellules exprimant la glycoprotéine membranaire CD4 reflète l’utilisation de cette protéine comme récepteur viral spécifique auquel la protéine d’enveloppe gp120 du VIH-1 se lie avec une grande affinité. Cette liaison entraîne apparemment l’exposition des domaines hydrophobes de la protéine transmembranaire gp41 aux composants de la membrane plasmique, ce qui entraîne la fusion des membranes virale et plasmique l’une avec l’autre et, par conséquent, la libération de l’ARN du VIH-1 dans le cytosol. Cet événement de fusion, qui est nécessaire à l’entrée du virus ainsi qu’à la formation de syncytia associés au VIH-1, se produit de manière indépendante du pH, mais nécessite une activation préalable des lymphocytes T. En l’absence de stimuli des lymphocytes T, l’ARN du VIH-1 est libéré. En l’absence de stimuli des cellules T, les cellules CD4+ au repos sont résistantes à l’entrée du VIH-1, ce qui peut expliquer l’observation selon laquelle, à tout moment, la grande majorité des cellules T CD4+ des patients séropositifs pour le VIH-1 ne sont pas infectées malgré la présence de quantités relativement importantes de virus libre dans le sang de ces patients. Le mécanisme d’entrée du VIH-1 dans d’autres types de cellules CD4+, comme les macrophages et les cellules dendritiques, reste à déterminer.

La nouvelle ici est que le Sars-Cov-2 infecte également les cellules T, et le Sars-Cov-2 a également l’insert gp120: Covid, vaccin, VIH, et SIDAV – Explication [NdT. ma traduction ici]

Récepteur LFA-1

Rappelez-vous que ces deux dernières années, nous avons entendu dire que le Sars-Cov-2 infecte les cellules exprimant le récepteur ACE-2 et la protéine TMPRSS2. Devinez quoi, nos cellules T n’ont ni l’un ni l’autre!

L’infection des cellules T par le SRAS-CoV-2 est indépendante de l’ACE2 et du TMPRSS2
On pense généralement que l’ACE2 est le récepteur d’entrée du SARS-CoV-2. Cependant, les principales populations cellulaires des PBC expriment des niveaux extrêmement faibles d’ACE2
, ce qui soulève la question de savoir si l’ACE2 joue également un rôle de médiateur dans l’entrée du virus SARS-CoV-2 dans les cellules T. Nous avons d’abord vérifié si l’élimination de l’ACE2 pouvait atténuer l’infection des cellules T par le virus du SARS-CoV-2. Les données ont montré que l’ACE2 a été éliminé avec succès par des ARN-shR ACE2 dans les cellules Caco2. Les cellules T Jurkat n’expriment pas d’ACE2 détectable, que ce soit dans des conditions de simulacre ou de neutralisation (Fig. 3a). De même, l’élimination de l’ACE2 a entraîné une diminution spectaculaire de l’infection par le virus SARS-CoV-2 dans les cellules Caco2, mais pas dans les cellules T Jurkat (Fig. 3b). Pour confirmer davantage cette constatation, nous avons procédé à l’élimination de l’ACE2 dans les cellules Caco2 et Jurkat (figure 3c). Comme pour les cellules knock-down ACE2, la charge virale a diminué dans les cellules Caco2-ACE2-KO mais pas dans les cellules Jurkat-ACE2-KO (Fig. 3d). Ces résultats suggèrent que l’infection des cellules T par le SARS-CoV-2 se fait de manière indépendante de l’ACE2.

Alors, comment s’infectent-ils? L’article du WIV [Wuhan Institute of Virology] dont je parle a, comme par hasard, trouvé le mécanisme: il s’agit d’un récepteur dit LFA-1.

pouvait également réduire la charge virale dans les cellules Jurkat (Fig. 5i). Collectivement, nos résultats suggèrent que le LFA-1 devrait être un facteur d’attachement ou une molécule d’entrée potentielle pour le SARS-CoV-2 pendant son infection dans les cellules Jurkat.

Aussi étonnant que cela puisse paraître, si l’on croit encore aux coïncidences, le VIH utilise également le même récepteur LFA-1 pour pénétrer dans les lymphocytes, et utilise la même protéine gp120 pour faciliter cette entrée.

La gp120 de l’enveloppe du VIH active le LFA-1 sur les lymphocytes T CD4 et augmente la sensibilité des cellules à la leucotoxine (LtxA) ciblant le LFA-1.
Résumé
La molécule d’adhésion cellulaire LFA-1 et son ligand ICAM-1 jouent un rôle important dans la promotion de l’infectivité et de la transmission du VIH-1. Ces molécules sont présentes sur l’enveloppe des virions du VIH-1 et font partie intégrante de la synapse virologique du VIH. Cependant, une activation cellulaire est nécessaire pour convertir le LFA-1 en conformation active qui présente une forte affinité de liaison avec l’ICAM-1. Cette étude évalue si une telle activation peut être induite par le VIH lui-même. Les données montrent que la gp120 du VIH-1 était suffisante pour déclencher l’activation du LFA-1 dans les cellules T CD4 naïves entièrement quiescentes, d’une manière CD4-dépendante,

Résumé

D’après les articles cités, nous pouvons voir que

  • Le Covid-19 provoque une lymphocytopénie (déplétion des lymphocytes) chez des patients réels.
  • Le VIH provoque également une déplétion des lymphocytes.
  • Le Sars-Cov-2 et le VIH utilisent tous deux le même récepteur LFA-1 pour pénétrer dans les cellules T.
  • Le VIH utilise la protéine gp120 pour se lier au récepteur LFA-1.
  • Le Sars-Cov-2 a également un insert gp120, mystérieusement.
  • Et, par conséquent, l’effet du Sars-Cov-2 et du VIH sur les lymphocytes est à bien des égards similaire.

Les chauves-souris, installées dans des grottes chinoises à des milliers de kilomètres du WIV, ont manifestement été très intelligentes lorsqu’elles ont décidé d’ajouter la gp120 à leurs coronavirus naturels !

Mise en garde

Avant que nous nous emballions tous, veuillez noter qu’il s’agit d’un travail en cours. Je crois fermement que la plupart des personnes qui ont un Covid léger ne développent PAS de lymphopénie permanente.

Comment le sais-je? Je suis l’une d’entre elles.

Mes propres résultats d’analyse

Très opportunément, j’ai fait des tests sanguins avant, pendant et après mon propre Covid. Mon fournisseur de soins de santé me permet de consulter l’historique de mes résultats d’analyse. Cela m’a été très utile pour rédiger cet article.

Ils montrent, de façon étonnante, que pendant le Covid, j’avais effectivement beaucoup moins de lymphocytes, qui se sont heureusement rétablis. Pendant le Covid, qui était relativement léger, mes lymphocytes ont chuté presque au niveau le plus bas !

Heureusement, 10 mois après l’infection, ils se sont rétablis. Je ne suis PAS vacciné. L’expérience des personnes vaccinées peut différer.

La protéine de pointe du vaccin Covid provoque également une lymphopénie

Ainsi, la protéine de pointe dans le Sars-Cov-2 a la gp120, nous savons qu’elle affecte les lymphocytes, et les « Vaccins Covid » produisent également la protéine de pointe.

Une question se pose: le  » vaccin Covid  » provoque-t-il aussi une lymphopénie?

Une recherche sur OpenVaers révèle 312 rapports de lymphopénie, répartis sur 26 pages:

Il est évident que le nombre réel de cas de lymphopénie après la vaccination est beaucoup plus élevé que celui indiqué par openVAERS, pour de nombreuses raisons évidentes. Je laisserai quelqu’un d’autre faire des recherches à ce sujet.


Texte original

Sars-Cov-2 Kills T-Cells, Just Like HIV

It also works like HIV, via LFA-1 T-cell Receptors and gp120

Igor Chudov

Mar 14

Is Sars-Cov-2 airborne HIV? Two days ago, an interesting article came out:

This article was not written by a bunch of random scientists, but instead was written by people from the Wuhan Institute of Virology, including the infamous batwoman Shi Zheng-Li. Just keep this in mind. It was originally submitted in Sep 2021 and revised in January 2022, so it does not involve Omicron.

The article is saying the following:

  • Many patients who had severe Sars-Cov-2 had “lymphopenia”, that is, depletion of the all important immune T lymphocyte cells
  • This depletion was caused by cellular suicide (apoptosis) of T cells after infection
  • In experimental setups involving infecting laboratory cell lines of human T cells, Sars-Cov-2 virus was able to penetrate and infect T cells
  • This tropism (attraction to) T cells and ability to infect them was UNRELATED to the usual way Sars-Cov-2 infects other cells, such as lung cells, that express ACE2 and TMPRSS2 receptors, because T cells do not have those receptors.
  • Infection of T cells occurs via “LFA-1, the protein [that] exclusively expresses in multiple leukocytes”
  • It turns out that HIV’s gp120 protein is the one that “Activates LFA-1 on CD4 T-Lymphocytes and Increases Cell Susceptibility to LFA-1-Targeting Leukotoxin
  • I would like to remind you that HIV’s gp120 protein also was mysteriously transplanted into Sars-Cov-2
  • Additionally, gp120 protein is located in the spike protein of Sars-Cov-2, and spike protein is used in all “Covid vaccines”.

So, now we have a full new mystery: Sars-Cov-2 destroys immune T cells just like HIV does, Sars-Cov-2 has a transplanted gp120 HIV insert, and it is that specific gp120 insert that allows HIV to enter lymphocytes via the same LFA-1 receptor!

Let’s look at this more closely:

Lymphopenia

T Lymphocytes are cells that are responsible for killing infected or cancerous cells.

T cells are a type of white blood cell known as a lymphocyte. Lymphocytes protect the body against cancerous cells and cells that have become infected by pathogens, such as bacteria and viruses. T cell lymphocytes develop from stem cells in bone marrow. These immature T cells migrate to the thymus via the blood. The thymus is a lymphatic system gland that functions mainly to promote the development of mature T cells. In fact, the « T  » in T cell lymphocyte stands for thymus derived.

T cell lymphocytes are necessary for cell mediated immunity, which is an immune response that involves the activation of immune cells to fight infection. T cells function to actively destroy infected cells, as well as to signal other immune cells to participate in the immune response.

On this graph from the article, you can see dramatic declines in T cells, and also specific big declines of CD4 and CD8 cells:

For example, the picture above shows that both CD4 and CD8 cells decline.

Then the authors explain how they performed genetic tests to make sure that the T cells actually get infected:

HIV and Sars-Cov-2 Use gp120 to Enter T cells

The primary mechanism of AIDS is depletion of CD4 cells. For Sars-Cov-2, we see depletion of CD4 and CD8 cells as well. Science has long answered how HIV infects T cells (1991):

The news here is that Sars-Cov-2 also infects T cells, and Sars-Cov-2 also has the gp120 insert: Covid, Vaccine, HIV and VAIDS — an Explanation

LFA-1 Receptor

Remember that for the last two years we have heard how Sars-Cov-2 infects cells expressing ACE-2 receptor ad TMPRSS2 protein. Guess what, our T-cells have neither of those!

So, how do they get infected? The WIV article that I am discussing, conveniently, found the mechanism: it is a so called LFA-1 receptor.

Amazingly enough, if you still believe in coincidences, HIV also uses the same LFA-1 receptor to enter lymphocytes, and uses the same gp120 protein to facilitate the entry.

Summary

From the articles cited, we can see that

  • Covid-19 causes lymphocytopenia (depletion of lymphocytes) in real life patients
  • HIV causes depletion of lymphocytes also
  • Both Sars-Cov-2 and HIV use the same receptor LFA-1 to enter T cells
  • HIV uses gp120 protein to bind to LFA-1 receptor
  • Sars-Cov-2 also has gp120 insert as well, mysteriously

And, therefore, the effect of Sars-Cov-2 and HIV on lymphocytes is in many ways similar.

The bats, sitting it Chinese caves a thousand miles from WIV, were clearly very smart when they decided to add gp120 to their natural coronaviruses!

Word of Caution

Before we all get overly excited, please note that this is very much work in progress. I believe very strongly that most people who have mild Covid do NOT develop permanent lymphopenia.

How do I know? I am one of them.

My own Test Results

Very conveniently, I had blood tests before, during and after my own Covid. My health care provider lets me see the history of my test results. This became very handy when writing this article.

They show, amazingly, that during Covid I did actually have much reduced lymphocytes, that fortunately recovered. During Covid, which was relatively mild, my lymphocytes dropped almost to the lowest range!

Fortunately, 10 months after infection, they recovered. I am NOT vaccinated. Experience of vaccinated people may vary.

Covid Vaccine Spike Protein Causes Lymphopenia Also

So, spike protein in Sars-Cov-2 has gp120, we know that it affects lymphocytes, and “Covid Vaccines” also make spike protein.

A question arises, does “Covid Vaxx” also cause lymphopenia?

A search on OpenVaers reveals 312 reports of lymphopenia, spanning 26 pages:

Obviously, the real number of instances of lymphopenia after vaccination is much higher that openVAERS entries, for many obvious reasons. I will let someone else research that.

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